Материал: Klyuchevye_Momenty_Diagnostiki_Vnutrennikh_Bolezney_Kobalava

8.9.2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Диабетический кетоацидоз – абсолютный или относительный дефицит инсулина с последующим развитием гипергликемии и увеличения кетонов в крови, что приводит к развитию метаболического ацидоза.

Диагностические критерии: глюкоза более 14 ммоль/л (250 мг/дл), рН артериальной крови менее 7,35, бикарбонаты менее 15, положительные кетоны в крови, дефицит анионов более 10.

Патогенез – в основе развития лежит избыточный синтез кетоновых тел и дегидратация. Снижение эффективности собственного инсулина приводит к избыточному высвобождению жирных кислот из жировых депо, усилению глюконеогенеза и синтеза кетоновых тел, которые, являясь кислыми продуктами обмена, способ-

ствуют развитию метаболического ацдоза. Жалобы: полиурия, полидипсия, полифагия,

снижение веса, рвота, боль в животе, помрачение сознания.

Физическое исследование: снижение тургора и сухость кожи и слизистых, дыхание Куссмауля, тахикардия, гипотония, изменение сознания, шок и кома. Нормальная или сниженная температура тела вследствие периферической вазодилатации при наличии инфекции.

Лабораторное исследование: общеклинический анализ крови, глюкоза плазмы, азот мочевины, креатинин, кетоны в сыворотке крови, электролиты (подсчет количества анионов), осмолярность, анализ мочи, кетоны в мочи, газы в артериальной крови, магний, кальций, фосфор и ренгенологическое исследование грудной клетки.

Лечение:

–устранение дефицита инсулина, коррекция дегидратации, гипергликемии и электролитных нарушений;

–диагностика и лечение сопутствующих состояний;

–мониторирование каждые 2 часа электролитов, глюкозы плазмы, азота мочевины, креатинина, осмолярности и рН венозной крови, критерии улучшения ситуации – глюкоза плазмы крови менее 11,1 ммоль/л (200 мг/дл), бикарбонат более 18 мЕ/л, рН в венозной крови более 7,3;

–введение жидкости, калия, фосфатов, бикарбонатов, инсулинотерапия.

Гиперосмолярная кома – абсолютная или относительная недостаточность инсулина с последу-

ющей тяжелой гипергликемией, приводящей к дегидратации и электролитным нарушениям.

Диагностические критерии: глюкоза более 34 ммоль/л (600 мг/дл), рН артериальной крови более 7,3; бикарбонатов более 15; следы или незначительное количество кетонов в сыворотке крови; осмолярность плазмы более 320; изменение количества анионов, ступор или кома.

Патогенез: появление гипергликемии на фоне отсутствия самоконтроля гликемии, недостаточного употребления жидкости, приема некоторых лекарственных препаратов, осмотический диурез с развитием выраженной дегидратации, повышение осмолярности плазмы как результат гипергликемии и дегидратации. Может протекать с умеренным кетоацидозом.

Жалобы: полиурия, полидипсия, полифагия, снижение веса, рвота, помрачение сознания или кома.

Физическое исследование: снижение тургора

кожи, тахикардия, гипотония, судороги, изменение сознания, шок и кома. Нормальная или сниженная температура тела вследствие периферической вазодилатации при наличии инфекции.

Лабораторное исследование: общий анализ крови, глюкоза плазмы, азот мочевины, креатинин, кетоны в сыворотке крови, электролиты (подсчет количества анионов), осмолярность, анализ мочи, кетоны в мочи, газы в артериальной крови, магний, кальций, фосфор и рентгенологическое исследование грудной клетки.

Лечение:

–коррекция дегидратации, гипергликемии и электролитных нарушений – введение жидкости, калия, инсулинотерапия;

–диагностика и лечение сопутствующих состояний;

–мониторирование каждые 2 ч электролитов, глюкозы плазмы, азота мочевины, креатинина, осмолярности и рН венозной крови.

8.9.3. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ

Диабетическая ретинопатия – высоко специфичное сосудистое осложнение СД. Диабетическая ретинопатия приводит к прогрессирующим изменениям сосудов сетчатки с нарушением ее перфузии, повышением сосудистой проницаемости и пролиферативными изменениями с характерными изменениями глазного дна. Обычно она возникает раньше нефропатии. При осмотре сосудов глазного дна видны патологическая агрегация эритроцитов, микротромбы, изменения стенок капилляров. Позже возникают микроаневризмы, кровоизлияния на глазном дне, отек соска, расширение венул, неоваскуляризация. Все это приводит к нарастающему нарушению зрения. В США сахарный диабет является главной причиной слепоты у людей в возрасте 20–74 лет. У больных плохо контролируемым сахарным диабетом 1 типа ретинопатия

возникает через 5 лет после начала болезни и у 60% – через 10 лет. При сахарном диабете 2 типа слепота встречается реже. Главным в профилактике развития и прогрессирования ретинопатии являются контроль нарушений углеводного обмена, лечение артериальной гипертонии и гиперлипидемии.

Характерно раннее развитие глаукомы, катаракты и других поражений глаз у пациентов с СД. Высокое АД является достоверным фактором риска развития отека соска зрительного нерва и ассоциировано с наличием пролиферативной диабетической ретинопатии.

Для своевременного выявления диабетической ретинопатии:

1)пациенты с СД 1 типа должны пройти первоначальное расширенное офтальмологическое исследование в течение 3–5 лет от начала заболевания;

2)пациенты с СД типа 2 должны пройти первоначальное расширенное офтальмологическое

исследование сразу после постановки диагноза;

3)в последующем у пациентов СД 1 и 2 типа офтальмологическое исследование должно проводиться ежегодно. В случае отсутствия изменений возможно проведение исследования каждые 2–3 года. При прогрессировании ретинопатии рекомендованы более частые исследования;

4)беременные и женщины, планирующие забеременеть, должны пройти расширенное офтальмологическое исследование для определения риска развития/прогрессирования диабетической ретинопатии в первом триместре, а затем через 1 год после родов.

Лечение

Оптимальный контроль глюкозы и уровня АД – основная цель профилактики и лечения диабетической ретинопатии. Раннее выявление диабетической ретинопатии способствует своевременному выполнению лазерной фотокоагуляции, которая позволяет предупредить потерю зрения у пациентов высокого риска. Назначение аспирина не является средством профилактики развития ретинопатии и кровоизлияний в сетчатку.