Материал: Klyuchevye_Momenty_Diagnostiki_Vnutrennikh_Bolezney_Kobalava

Оценка функции щитовидной железы:

–низкий уровень тироксина (T4) и повышенный уровень ТТГ (при первичном гипотиреозе);

–низкий или нормальный уровень ТТГ (при вторичном/третичном гипотиреозе);

–повышение ТТГ при первичном гипотиреозе – наиболее раннее лабораторное отклонение;

–если ТТГ превышает 10 мМЕ/л, то диагноз первичного гипотиреоза не подлежит сомнению, если повышение ТТГ погранично, то целесообразно определение уровня свободного Т4;

–уровень Т3 снижается уже после снижения Т4 и поэтому низкий уровень Т3 – признак тяжелого гипотиреоза;

–при подборе дозы заместительной терапии достаточно определение уровня ТТГ.

Обследование

–Общеклинический анализ крови – возможно появление легкой макроцитарной анемии (относительный объем эритроцитов составляет 95–110 фл). Если уровень гемоглобина ниже 100 г/л, следует искать иную причину анемии, при этом, если относительный объем эритроцитов больше 115 фл, эта анемия может оказаться пернициозной. Если относительный объем эритроцитов менее 85 фл, возможно, имеет место железодефицитная анемия (с меноррагией в качестве возможной причины).

–Кортизол – для исключения сочетание с гипофункцией надпочечников (болезнь Адисона или снижение АКТГ при вторичном гипотиреозе).

–Антитиреоидные антитела – положительные антитела к пероксидазе и тиреоглобулину при зобе Хашимото и антитела к рецепторам ТТГ при атрофическом тиреоидите.

–Биохимический анализ крови: повышен уровень холестерина, других фракций липопротеидов, мышечных ферментов (АСТ и КФК).

–ЭКГ – брадикардия, низковольтажные зубец Р и комплекс QRS.

Лечение

Назначают L-тироксин в начальной дозе 50 мкг в день с последующим подбором дозы по клиническим и лабораторным данным до 100–150 мкг в день (увеличение на 25 мкг 1 раз в 4 нед). Более низкие начальные дозы (12,5 мкг в день) могут быть использованы у пожилых

больных и лиц с ишемической болезнью сердца,

у которых большие дозы могут спровоцировать ишемию миокарда.

Цель лечения: достигнуть нормального уровня ТТГ. Затем необходимо осуществлять контроль через 2 мес после изменения дозы и 1 раз в год при стабильно нормальном уровне. При вторичном гипотиреозе основным показателем эффективности лечения является свободный Т4.

Кома при гипотиреозе – редкое осложнение гипотиреоза со смертностью более 50%.

Характерные особенности:

–должна быть заподозрена у любого больного в коме при наличии гипотермии;

–трудноотличима от других причин гипотермии из-за общих факторов риска (применение седативных средств и т.п.);

–жизненно важно начать лечение как можно раньше (до получения данных об уровне гор-

монов) с внутривенного введения Т3 (20 мкг, повторяя каждые 6 ч);

–так как несостоятельность щитовидной железы может быть связана с заболеванием гипофиза (подозревается при низком уровне натрия), следует использовать гидрокортизон (100 мг, повторяя каждые 6 ч) до тех пор, пока не будет установлен точный диагноз;

–может понадобиться поддерживающее лечение, включающее согревание с помощью грелок и одеял, антибиотики, коррекция ацидоза.

8.7. СИНДРОМ ГИПЕРГЛИКЕМИИ

Симптомы гипергликемии:

–жажда;

–полиурия;

–анорексия;

–похудание;

–тахикардия.

Гипергликемические состояния чаще всего могут быть спровацированы инфекцией (пневмония, мочевая инфекция и др.), неадекватным лечением инсулином, ишемией или инфарктом миокарда. Могут быть также другие причины: цереброваскурярные нарушения, эмболии легких, острый панкреатит, травма, интоксикация алкоголем, прием лекарственных средств, такие как диуретики, бета-адреноблокаторы, антипсихотические средства, иммунодепрессанты.

Скрининг на наличие нарушений регуляции углеводного обмена и СД должен проводиться

каждые 3 года у следующих групп пациентов:

–пациенты 45 лет, особенно с ИМТ 25 кг/м2;

–пациенты <45 лет с ИМТ 25 кг/м2 и наличием дополнительных факторов риска;

–лица, ведущие малоподвижный образ жизни;

–при наличии родственника первой линии родства, страдающего СД;

–этнические популяции высокого риска;

–гестационный СД в анамнезе;

–АГ (АД 140/90 мм рт.ст.);

–уровень холестерина липопротеидов высокой плотности <0,90 ммоль/л и/или триглицеридов >2,82 ммоль/л;

–синдром поликистозных яичников;

–нарушение гликемии натощак или нарушение толерантности к глюкозе в анамнезе;

–другие клинические состояния, ассоциированные с инсулинорезистентностью;

–наличие в анамнезе сосудистых заболеваний.

Диагностика нарушений регуляции углеводного обмена и СД

Диагноз диабета устанавливается по результатам исследования сахара крови. При типичных клинических симптомах достаточно обнаружить повышенный в диагностическом диапазоне сахар крови однократно – натощак или в любое время суток. При отсут-ствии типичных симптомов диагноз диабета может быть установлен, если гипергликемия, характерная для диабета, обнару-

жена по крайней мере в двух анализах.

Следует обращать особое внимание на метод взятия крови на сахар. В цельной венозной крови уровень сахара на 10–15% ниже, чем в плазме, а в капиллярной крови (из пальца) он на 10% выше, чем в венозной.

У больных с пограничными значениями гликемии необходимо провести пероральный глюкозотолерантный тест.

При отсутствии четких критериев диагностики необходимо провести повторное исследование

вдругой день.

В1998 Американская Диабетическая Ассоциация предложила ужесточить критерии диагностики диабета, поскольку было показано, что даже минимальная гипергликемия натощак сопровождается стремительным ростом числа сосудистых и других осложнений диабета. Прежде всего было введено новое патологическое состояние, названное «нарушение гликемии натощак». Категории нарушение гликемии натощак и нарушение толе-

рантности к глюкозе относят к «преддиабету».

Внастоящее время показатель гликозилированного гемоглобина для диагностики СД не применяется. Основное диагностическое значение определения уровня гликозилированного гемоглобина – контроль эффективности терапии у больных СД.

Причины

1. Гиперинсулинизм:

–эндогенный (инсулинома);

–экзогенный (передозировка саха-

роснижающих препаратов)

2.Длительное голодание

3.Синдром мальабсорбции

4.Оперативные вмешательства в области ЖКТ

5.Тяжелая органная недостаточность (сердечная, почечная, полиорганная, сепсис)

Клинические проявления

Нейрогликемические симптомы (дисфункция ЦНС):

–астения;

–речевые, зрительные, поведенческие нарушения;

–амнезия;

–снижение концентрации внимания;

–головная боль;

–сомноленция;

–судороги;

–параличи;

–кома

Адренергические симптомы (компенсаторная активация СНС):

–дрожь;

–тахикардия;

–холодный пот;

–голод;

–страх;

–агрессивность;

–парестезии;

–мидриаз;

–тошнота;

–гиперсаливация

Основные формы

1.Постпрандиальная гипогликемия

(реактивная, алиментарная) – возникает через 1,5–6 ч после приема пищи

2.Гипогликемия натощак (голодовая, спонтанная)

– возникает при дисбалансе между продукцией глюкозы печенью и утилизацией ее периферическими тканями (нарушенный гликогенолиз, нарушенный гликонеогенез, повышенная утилизация глюкозы);

– чрезмерная утилизация глюкозы

Диагностические критерии:

1.Глюкоза натощак <2,8 ммоль/л у мужчин и <2,3 ммоль/л у женщин

2.Клинические проявления:

–нейрогликопеническиеилиадренергические симптомы

Принципы лечения:

–купирование приступа внутривенным введением глюкозы или приемом сахара per os;

–частый прием пищи небольшими порциями;

–снижение массы тела;

–лечение основного заболевания