Материал: Klyuchevye_Momenty_Diagnostiki_Vnutrennikh_Bolezney_Kobalava

8.8. СИНДРОМ ГИПОГЛИКЕМИИ

Гипогликемический синдром развивается при снижении уровня глюкозы крови до 2,8 ммоль/л и менее. Однако большое значение имеет не только степень снижения уровня глюкозы, но и скорость развития данного синдрома. При медленном снижении уровня глюкозы гипогликемия может не проявляться клинически даже при снижении уровня сахара ниже 1,7 ммоль/л. У больных с СД при длительной адаптации мозга к гипергликемии крови резкое снижение уровня сахара даже до нормальных значений может привести к появлению симптомов гипогликемии.

У пациентов с СД 1 и 2 типа гипогликемия может возникать при передозировке сульфаниламидных препаратов или инсулина, недостаточном приеме пищи, заболеваниях печени и кишечника, нарушающих всасывание глюкозы. Гипогликемия является основным фактором, ограничивающим

назначение сахароснижающей терапии, особенно инсулинотерапии.

Гипогликемия может развиться у пациентов без СД при нарушении питания, развитии сердечной недостаточности, заболеваний печени и почек, злокачественных новообразований, инфекций и сепсиса. При почечной недостаточности причиной гипогликемии служит снижение потребности в инсулине. При болезнях печени уменьшается активность инсулиназы, разрушающей инсулин. Следует помнить, что больной, страдающий СД, значительно хуже переносит гипогликемию по сравнению с пациентом без СД, потому что снижение градиента концентрации глюкозы вне и внутри клеток резко уменьшает поступление глюкозы в соматические клетки.

Дополнительными факторами риска развития ятрогенной гипогликемии являются неожиданное снижение дозы кортикостероидов, невозможность оценки пациентом симптомов заболевания, снижение/отсутствие потребления пищи,

рвота, снижение частоты внутривенного введения декстрозы, неожиданное прерывание парентерального питания.

Симптомы

Возникает остро, проявляется резкой слабостью, появлением чувства голода, потливости, тремора рук, диплопии. Больной перестает себя контролировать, становится агрессивным, напоминает пьяного. Затем возбуждение сменяется апатией, сонливостью, оглушением, при отсутствии медицинской помощи развивается кома.

Лечение гипогликемического синдрома

–Требует приема глюкозы или пищи, содержащей простые углеводы. Может быть использована любая форма углеводов, однако глюкоза (15–20 г) является препаратом выбора для лечения гипогликемии.

–Острый гликемический ответ зависит от процентного содержания именно глюкозы, а не углеводов вообще.

–Добавление белков к углеводам не влияет на гликемический ответ, добавление жиров может продлить острый гликемический ответ.

–Терапия гипогликемии может производить временный эффект, поэтому через 15 минут необходимо провести повторное измерение уровня глюкозы крови, в случае необходимости повторить введение глюкозы.

–В случае развития у пациента тяжелой гипогликемии, требующей помощи посторонних

лиц, и при отсутствии эффекта от пероральных углеводов, необходимо введение глюкагона.

Этиология:

–нарушение секреции инсулина;

–нарушение действия инсулина;

–сочетание обоих факторов

Клиническая картина

1.Симптомы, связанные с синдромом гипергликемии:

– жажда;

– полиурия;

– полидипсия;

– кожный зуд;

– склонность к инфекционным процессам

2.Симптомы, связанные с абсолютным дефицитом инсулина:

– похудание;

– выраженная слабость;

– снижение работоспособности;

– сонливость;

– преходящий запах ацетона изо рта

Классификация

1.Сахарный диабет 1 типа

2.Сахарный диабет 2 типа

3.Другие специфические формы сахарного диабета

4.Гестационный сахарный диабет

Лабораторная диагностика:

–уровень глюкозы в крови натощак и через 2 ч после нагрузки 75 г сухой глюкозы;

–глюкоза в моче (диагностика глюкозурии);

–инсулин и С-пептид в крови;

–антитела к клеткам островков Лангерганса;

–иммуногенетика;

–гликозилированный гемоглобин

Принципы лечения:

–диета;

–пероральные гипогликемические препараты;

–инсулинотерапия

Осложнения СД

1. Макроангиопатии:

–облитерирующий атеросклероз аорты, коронарных, периферических артерий и сосудов головного мозга;

–ИБС, ИМ, постинфаркный кардиоскероз, сердечная недостаточность;

–инсульт, преходящее нарушение мозгового кровообращения, цереброваскулярные заболевания;

–заболевания периферических

артерий

2. Микроангиопатии:

–диабетическая ретинопатия;

–диабетическая нефропатия;

–диабетическая нейропатия

Облитерирующий атеросклероз с развитием гангрены нижних конечностей

Окклюзия правой подвздошной артерии

Сахарный диабет 1 типа является инсулинзависимым (без лечения инсулином развиваются кетоацидоз и кома). Он обычно развивается в молодом возрасте в результате поражения (вероятно, иммунного), -клеток поджелудочной железы и абсолютного дефицита инсулина.

Сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый) часто сочетается с ожирением, развивается в среднем и пожилом возрасте и характеризуется относительной недостаточностью инсулина, связанной с резистентностью тканей к действию гормона. В результате прогрессирующего ухудшения функции, -клеток поджелудочной железы у больных сахарным диабетом 2 типа относительная недостаточность инсулина сменяется абсолютным его недостатком. В связи с этим большинство больных в конечном итоге нуждаются в лечении инсулином (инсулинопотребный сахарный диабет 2 типа).

Гликемический контроль и самоконтроль гликемии

Развитие системы самоконтроля является одним из важных элементов в лечении СД и профилактике его осложнений. У пациентов с интенсифицированным режимом инсулинотерапии необходимо самостоятельное определение гликемии 3 и более раз в сутки.

Для пациентов, получающих инъекции инсулина менее часто, а также получающих пероральные лекарственные препараты или диетотерапию, самоконтроль гликемии проводится для достижения гликемических целей.

У пациентов, достигших гликемических целей, целесообразно определение HbA1c дважды в год. У пациентов, не достигших целевых уровней гликемии, или у пациентов с измененной терапией рекомендуется определение HbA1c 1 раз в 3 мес. Знание уровня HbA1c позволяет при необходимости принять решение об изменении терапии.

Целевые значения лабораторных показателей у пациента с СД

1. Гликемический контроль:

–гликозилированный гемоглобин менее 6,5%;

–препрандиальная глюкоза (капиллярная кровь) 6,0 ммоль/л;

–пиковая постпрандиальная глюкоза (капиллярная кровь) менее 7,5 ммоль/л;

2 АД менее 130/80 мм рт.ст.

3.Липидный спектр:

–ЛПНП менее 2,6 ммоль/л;

–ЛПВП более 1,1 ммоль/л;

–ТГ менее 1,7 ммоль/л.

Основная задача при впервые выявленном сахарном диабете заключается в выборе оптимальной тактики и стратегии начального лечения, а фактически врачу необходимо предугадать, нужна ли больному срочная инсулинотерапия или же следует начать лечение с таблетированных сахароснижающих препаратов или больному достаточно соблюдать в ближайшем будущем только диету.

Больного следует срочно госпитализировать при тяжелом общем состоянии и выраженных симптомах декомпенсации диабета – рвота, дегидратация, обезвоживание, заторможенность сознания, кетоацидоз, сопровождающийся глубоким шумным дыханием (диабетическая прекома или кома). Если в госпитализации нет необходимости, а клиническая картина болезни характерна для инсулинзависимого сахарного диабета (тип 1), то в день установления диагноза должна быть назначена инсулинотерапия.

Умеренная или выраженная кетонурия или быстрая и значительная потеря в весе, особенно приведшая к дефициту массы тела, указывают обычно на сахарный диабет 1 типа, то есть инсулинзависимый.

Если клиническая картина характерна для инсулиннезависимого сахарного диабета (тип 2), то лечение можно начать с диабетической диеты, окончательная эффективность которой оценивается через 12 нед. При монотерапии диетой необходимо регулярно контролировать тощаковую гликемию, кетонурию и чрезмерное снижение веса – 1 в нед первые 2-нед и ежемесячно в последующем. При ухудшении состояния может потребоваться инсулинотерапия.

12-недельный режим монотерапии диетой может быть преждевременно завершен и начато лечение таблетированными сахароснижающими препаратами, если в ближайшие недели лечения симптомы диабета не уменьшаются или гликемия натощак остается высокой (более 15 ммоль/л). Однако следует заметить, что исчезновение симптомов диабета,

даже на фоне явно положительного влияния монотерапии диетой на обмен веществ, может занять нескольких недель, особенно у тучных.

Если спустя 12 нед лечения одной диетой уровень глюкозы венозной крови натощак остается выше 7 ммоль/л или гликозилированный гемоглобин (HbA1 или HbA1c) превышает норму, то лечение считается неэффективным и больному назначаются таблетированные сахароснижающие средства. У пожилых больных диабетом допустим

уровень гликемии натощак 7–9 ммоль/л.