Материал: Klyuchevye_Momenty_Diagnostiki_Vnutrennikh_Bolezney_Kobalava

8.5. СИНДРОМ ТИРЕОТОКСИКОЗА

Определение и эпидемиология

Клиническое состояние, обусловленное длительным и сойким повышенным содержанием свободных гормонов щитовидной железы. Соотношение женщины/мужчины составляет 1:5. Наиболее распространен среди лиц среднего возраста.

Причины

Самые частые причины гипертиреоза – аутоиммунная болезнь щитовидной железы (обычно – болезнь Грейвса), токсический узловой зоб, токсическая аденома.

Болезнь Грейвса (75% случаев). Аутоиммунное нарушение, в результате которого происходит синтез иммуноглобулина G и его взаимодействие с рецепторами ТТГ в щитовидной железе, ведущее к стимуляции щитовидной железы, повышенной секреции тироксина (Т4) и увеличению разме-

ров щитовидной железы. С болезнью Грейвса тесно связано поражение глаз (офтальмопатия) и органспецифические аутоиммунные болезни.

Токсический многоузловой зоб (15% случаев). Гипертиреоз может развиться при длительно существующем зобе. Рецидивирует после лекарственной терапии, поэтому часто возникает необходимость в применении хирургического лечения или лучевой терапии.

Токсическая аденома (5% случаев). Автономный узел с гиперфункцией производит избыточное количество тиреоидных гормонов и подавляет продукцию ТТГ.

Тиреоидит Хашимото – аутоиммунный (обусловлен антителами к тиреопероксидазе), при осмотре: гладкая увеличенная щитовидная железа. Заболевание может приводить к кратковременному гипертиреозу с исходом в гипотиреоз.

Послеродовый гипертиреоз обычно купируется самостоятельно.

Редкие причины:

–вирусный тиреоидит де Кервена;

–лекарства (амиодарон);

–избыточный прием Т4 с заместительной целью, избыток йода (йод базедов);

–заболевание гипоталамуса-гипофиза (ТТГсекретирующая опухоль или резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам);

–послеродовый тиреоидит (стимуляция щитовидной железы человеческим хорионическим гонадотропином).

Атипичные проявления:

–необъяснимая предсердная аритмия у людей среднего возраста;

–тяжелая проксимальная миопатия с нормальным уровнем КФК;

–появление или ухудшение течения астенического бульбарного паралича;

–гипокалиемический периодический паралич, особенно у азиатов;

–гинекомастия;

–хроническая диарея.

Тиреотоксический криз – редкое угрожающее жизни неотложное состояние (смертность 10%). Является осложнением неадекватного лечения. Проявления: лихорадка, беспокойство, возбуждение, спутанность сознания, тахикардия, а иногда и сердечная недостаточность.

Лечение:

–тиреостатики – снижают васкуляризацию щитовидной железы (мерказолил, пропицил карбимазол);

–неселективные -блокаторы, такие как пропранолол, снижающие адренергические

влияния и ингибирующее переход Т4 в Т3;

–глюкокортикоиды;

–поддерживающее лечение с помощью введения жидкости и жаропонижающих средств.

Лабораторная диагностика

1. Основная:

–повышение уровней свободных Т4 и/или Т3;

–снижение уровня ТТГ

2. Дополнительная:

– снижение общего холестерина

Эндокринная офтальмопатия

Принципы лечения:

–консервативное (тиреостатик +-адреноблокаторы);

–оперативное (субтотальная резекция щитовидной железы);

–абляция щитовидной железы I131

Нормальная

щитовидная

железа

Увеличенная

щитовидная

железа

ТИРЕОИДНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ГЛАЗ

Клинический диагноз, который может быть поставлен как при наличии, так и при отсутствии антитиреоидных антител. Развивается при наличии ретроорбитального воспаления и лимфоцитарной инфильтрации, ведущих к отеку содержимого глазницы. К моменту выявления больной может иметь эутиреоз, гипотиреоз или гипертиреоз.

Жалобы: диплопия, дискомфорт в области глаза, выпячивание глаз и снижение остроты зрения. Последнее, наряду с потерей цветного зрения, может указывать на сдавление зрительного нерва.

Признаки: экзофтальм – появление выступающего вперед глаза, проптоз – глаза выступают за орбиту (смотреть сверху вдоль плоскости лба), отек конъюнктивы, язвы роговицы, отек соска зрительного нерва, потеря цветного зрения.

Офтальмоплегия (особенно при взгляде вверх) изза отека глазодвигательных мышц и фиброза.

Инструментальная диагностика: УЗИ орбит, осмотр глазного дна, томография (компьютерная или магниторезонансная) может выявить увеличение объема глазодвигательных мышц.

Лечение офтальмопатии:

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТИРЕОЗА

Лекарственная терапия:

–тиреостатики – снижают васкуляризацию щитовидной железы (мерказолил, пропицил, карбимазол). Лечение первого выбора независимо от диагноза – мерказолил – снижает синтез гормонов щитовидной железы. Начальная доза 20–40 мг в день, позже снижается до поддерживающей дозы. Доза титруется по оценке функции щитовидной железы, лечение продолжается 18 мес, после чего 50% больных с болезнью Грейвса излечиваются. Пропилтиоурацил является альтернативным антитиреоидным средством, которому часто отдается предпочтение у беременных;

–неселективные -блокаторы, такие как пропранолол, снижающие адренергические влияния и ингибирующие переход Т4 в Т3;

–глюкокортикоиды;

–поддерживающее лечение с помощью введения жидкости и жаропонижающих средств.

Хирургическое лечение – тиреоидэктомия при многоузловом зобе, токсической аденоме или рецидивирующей после лекарственной терапии болезни Грейвса. Риск осложнений оперативно-

8.6. СИНДРОМ ГИПОТИРЕОЗА

Эпидемиология

Первичный гипотиреоз встречается у женщин чаще, чем у мужчин (соотношение 6:1). Распространенность – 1–5%. Наиболее часто встречается начиная со среднего возраста, связан с семейным анамнезом аутоиммунных болезней.

Причины

Недостаточная продукция гормонов щитовидной железы может быть вызвана заболеванием собственно железы (первичный гипотиреоз), гипофиза (вторичный) и гипоталамуса (третичный). Возможно развитие гипотиреоза на фоне синдрома резистентности к тиреоидным гормонам.

Первичный гипотиреоз, распространенный в Европе и Северной Америке, обычно является результатом аутоиммунного заболевания или предшествующего лечения гипертиреоза с помо-

щью радиоактивного йода (через 10 лет 50% имеют гипотиреоз).

В мире в целом главной причиной гипотиреоза является дефицит йода.

Хотя гипотиреоз может быть врожденным, наиболее важными причинами его у взрослых являются.

–Аутоиммунные – 2 формы аутоиммунного тиреоидита, которые разделяются между собой наличием (тиреоидит Хашимото) или отсутствием зоба (атрофический). В обоих случаях обнаруживаются аутоантитела. Члены семьи могут иметь указания на болезнь Адиссона, пернициозную анемию и сахарный диабет. Иногда тиреоидит Хашимото начинается с боли в остром периоде и еще реже проявляется преходящим гипертиреозом.

–После лечения гипертиреоза: радиоактивным йодом, хирургически, лекарственно.

–Дефицит йода – эндемический зоб (например, так называемая «Дербширская шея») является наиболее распространенной причиной гипотиреоза в мире.

–Избыток йода – хронический избыток может вызвать гипотиреоз (пример: отхаркивающие средства и амиодарон).

Основные клинические черты:

–постепенное неспецифическое начало болезни;

–слабость, летаргия, запоры, непереносимость холода, мышечная ригидность, судо-

роги, синдром карпального канала, меноррагии, позднее – олиго- и аменорея;

–замедление интеллектуальной и двигательной активности;

–снижение аппетита и увеличение массы тела;

–сухая кожа и потеря волос;

–глубокий сиплый голос, снижение остроты зрения;

–обструктивное апноэ во сне.

Микседема – тяжелый гипотиреоз, при котором происходит накопление гидрофильных мукополисахаридов в коже и других тканях, приводя к утолщению лица и тестовидной индурации кожи.

–«туповатое», невыразительное лицо; спутанные, редкие волосы; периорбитальная припухлость, макроглоссия;

–бледная, холоднаякожа,тестоватаянаощупь, с грубой поверхностью;

–увеличенное сердце (дилатация и выпот в полости перикарда);

–мегаколон и обструкция тонкой кишки;

–мозжечковая атаксия, психиатрические симптомы: депрессия, психозы;

–замедление фазы расслабления глубоких сухожильных рефлексов;

–периферическая нейропатия;

–энцефалопатия.

Субклинический гипотиреоз – повышенный уровень ТТГ при нормальной концентрации свободных Т3 и Т4. Более 20% лиц старше 65 лет имеют повышенный уровень ТТГ, из этих 20% у 3–5% за год развивается клинически манифестированный гипотиреоз.

Гипотиреоз требует лечения если:

–уровень ТТГ больше 10 мМЕ/л;

–в анамнезе: лечение радиоактивным йодом болезни Грейвса;

–в анамнезе: другие орган-специфические аутоиммунные заболевания.

В остальных случаях выполняется наблюдение (контроль ТТГ 1 раз в 6–12 мес), начало лечения производится только при появлении симптомов.