Материал: Klyuchevye_Momenty_Diagnostiki_Vnutrennikh_Bolezney_Kobalava

3.15. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

В 1988 г. G. Reaven описал симптомокомплекс, включавший гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), гипертриглицеридемию, низкий уровень ЛПВП и АГ, под названием синдром X.

Патогенез: объединяющая основа всех проявлений метаболического синдрома – первичная инсулинорезистентность и сопутствующая системная гиперинсулинемия.

Инсулинорезистентность – снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации.

Гиперинсулинемия, с одной стороны, является компенсаторной, то есть необходимой для преодоления инсулинорезистентности и поддержания нормального транспорта глюкозы в клетки; с другой – патологической, способствующей возникновению и развитию метаболических, гемодинамических и органных нарушений, приводящих в конечном итоге к развитию СД 2 типа, ИБС и других проявлений атеросклероза.

Клиническая картина

Основные симптомы и проявления метаболического синдрома перечислены ниже:

1.Абдоминально-висцеральное ожирение.

2.Инсулинорезистентность и гиперинсулине-

мия.

3.Дислипидемия (липидная триада – гипертриглицеридемия, низкий уровень ЛПВП, повышение фракции мелких плотных частиц ЛПНП).

4.АГ.

5.НТГ, СД 2 типа.

6.Ранний атеросклероз, ИБС.

7.Нарушения гемостаза.

8.Гиперурикемия и подагра.

9.Микроальбуминурия.

10.Гиперандрогения.

Метаболический синдром длительное время протекает бессимптомно, нередко начинают фор-

мироваться в подростковом и юношеском возрасте, задолго до клинической манифестации СД 2 типа, АГ и атеросклеротических поражений сосудов. Наиболее ранними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и АГ.

Основные механизмы воздействия хронической гиперинсулинемии на АД:

1)блокирует трансмембранные ионообменные механизмы, повышая содержание внутриклеточного Na+ и Са2+;

2)повышает реабсорбцию Na+ в проксимальных и дистальных канальцах нефрона, способс-

твуя задержке жидкости и развитию гиперволемии;

3)стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки;

4)стимулирует активность симпатической нервной системы, что приводит к увеличению сосудистого тонуса;

5)стимулирует активность ренин-ангиотензи- новой системы.

Нарушения со стороны свертывающей системы крови при метаболическом синдроме характеризуются повышением уровня фибриногена и содержания уровня ингибиторов фибринолиза – фактора VII и ингибитора активатора плазминогена.

Лечение

Целью лечения является максимальное снижение общего риска ССЗ и летальности, что достигается при адекватной терапии всех компонентов метаболического синдрома.

Основные терапевтические мероприятия заключаются в следующем:

– уменьшение массы абдоминально-висце- рального жира (рациональное питание, снижение потребления алкоголя, увеличение физической активности). Для ускорения снижения массы тела, улучшения показателей липидного и углеводного обменов применяется препарат орлистат;

– уменьшение инсулинорезистентности и гиперинсулинемии (метформин);

– гиполипидемические препараты: статины (аторвастатин, симвастатин) и фибраты;

– лечение СД 2 типа;

– лечение АГ (предпочтительны ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов).

3.16. СИНДРОМ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

ЭхоКГ является в настоящее время широко распространенным, неинвазивным и достаточно точным методом оценки выраженности гипертрофии миокарда, в том числе определения его массы, а также оценки его функционального состояния. При использовании эхокардиографических критериев частота выявления гипертрофии ЛЖ у больных ГБ составляет 50–60% по сравнению с 5–7% по ЭКГ критериям.

Синдром гипертрофии ЛЖ, или утолщение стенок, развивается, когда левый желудочек работает в условиях хронической перегрузки давлением и/или объемом (повышенная постнагрузка и/или преднагрузка).

Структурно-функциональные изменения левого желудочка могут сопровождаться увеличением толщины стенок ЛЖ, т.е. развитием гипертрофии, которая в зависимости от преобладания нагрузки на миокард давлением или объемом может иметь концентрический или эксцентрический характер.

Геометрия ЛЖ может меняться без нарастания массы миокарда за счет уменьшения размеров полости ЛЖ, приводя к формированию концентрического ремоделирования левого желудочка. Эта классификация типов ремоделирования ЛЖ была предложена в 1992 г. А. Ganau и используется по сей день. Следует отметить, что у ряда больных происходит асимметричное утолщение межжелудочковой перегородки.

Для определения типов геометрии ЛЖ методом ЭхоКГ оценивают массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ) и индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ):

ММЛЖ=1,04 [(ТМЖП+ТЗС ЛЖ+КДР ЛЖ)3- (КДР ЛЖ)3]-13,6

где ММЛЖ – масса миокарда левого желудочка, г; 1,04 – коэффициент плотности сердечной мышцы; ТМЖП – толщина межжелудочковой

перегородки; ТЗС ЛЖ – толщина задней стенки левого желудочка; КДР ЛЖ – конечный диастолический размер ЛЖ.

ИММЛЖ также рассчитывается как отношение ММЛЖ/ППТ, где ППТ – площадь поверхности тела.

Также рассчитывают относительную толщину стенок (ОТС) миокарда ЛЖ по формуле:

ОТС=ТМЖП+ТЗС ЛЖ/КДР.

На основании ИММЛЖ и ОТС выделяют следующие типы геометрии ЛЖ:

1) Нормальная геометрия ЛЖ – нормальный ИММЛЖ, ОТС менее 0,45.

2)Концентрическое ремоделирование – нормальный ИММЛЖ, ОТС более 0,45.

3)Концентрическая гипертрофия – высокий ИММЛЖ, ОТС равна 0,45 и более.

4)Эксцентрическая гипертрофия – высокий ИММЛЖ, ОТС менее 0,45.

Для определения симметричной и асимметрической гипертрофии межжелудочковой перегородки необходимо рассчитать отношение ТМЖП

кТЗС ЛЖ. При этом ТМЖП/ТЗС ЛЖ более 1,3 рассматривается как диагностический маркер ассиметричной гипертрофии ЛЖ.

Гипертрофия ЛЖ является независимым ФР для ХСН, ИБС, желудочковых нарушений ритма и внезапной смерти.

К основным механизмам повышения сердеч- но-сосудистого риска при ГЛЖ относятся: нарушение электрофизиологии миокарда с ухудшением желудочковой проводимости и замедлением реполяризации; ухудшение коронарной перфузии, вазодилатации и уменьшение плотности капилляров; нарушение сократительной способности миокарда.

У большинства пациентов с ГЛЖ нарушается диастолическая функция ЛЖ, которая выявляется на ранних этапах ремоделирования сердца. Отношение скоростей раннего и позднего диастолического наполнения (Е/А) менее 1 по данным ЭхоКГ свидетельствует о нарушении диастолической функции ЛЖ.

3.17. СИНДРОМ ДИЛАТАЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Синдром дилатации ЛЖ развивается при хронической перегрузке объемом (повышенная преднагрузка).

ЭКГ признаки гипертрофии ЛЖ выявляются как при гипертрофии ЛЖ, так и при дилатации его полости. ЭхоКГ позволяет провести дифференциальную диагностику между дилатацией и гипертрофией ЛЖ.

Характерный признак дилатации ЛЖ при ЭхоКГ – увеличение КДР ЛЖ более 5,6 см.

При оценке размеров ЛЖ методом ЭхоКГ необходимо определить функциональную целостность клапанов, гипертрофию стенок желудочков, локальную (регионарную, сегментарную) сократимость, а также оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ для выявления дисфункции сердечной мышцы и ее причины.

Рентгенологическое исследование позволяет подтвердить наличие дилатации ЛЖ. Достоверными рентгенологическими признаками являются:

–увеличение поперечного размера сердечной тени до 15,5 см и более у мужчин и до 14,5 см и более у женщин;

–увеличение кардиоторакального индекса (отношения поперечного размера тени сердца к внутреннему поперечному размеру грудной клетки) до 50% и более.

Кардиомегалия—увеличениеразмеровсердца– терминальная фаза многих заболеваний сердца, в течении которых появляется сходная симптоматика в виде дилатации полостей, нарушения сократительной функции, сердечного ритма, тромбоэмболических осложнений.

Увеличение размеров сердца может быть выявлено уже при физическом обследовании. Наличие ожирения, выраженной эмфиземы легких затрудняет перкуссию и является причиной диагности-

ческих ошибок. Смещение сердца при пневмотораксе может симулировать кардиомегалию.

При минимальном увеличении сердца (до 30% от нормы) левая граница относительной сердечной тупости смещена на 1 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии.

При умеренном увеличении сердца (на 31-50% от нормы) левая граница относительной сердечной тупости достигает передней аксиллярной линии, верхняя – нижнего края II ребра.

При значительном увеличении сердца (более 51% от нормы) левая граница относительной сердечной тупости выходит за пределы передней

аксиллярной линии, верхняя достигает верхнего края II ребра, правая – правой окологрудинной линии.

Причинами кардиомегалии могут быть:

–поражениясердечноймышцыявляетсясамой распространенной причиной кардиомегалии и встречается у больных с артериальной гипертонией, постинфарктной аневризмой сердца, кардиосклерозом, миокардитом и его исходами, алкогольным поражением сердца, дилятационной кардиомиопатией). При сборе анамнеза важно уточнить связь симптомов с перенесенной 2–3 недели назад вирусной инфекцией, наличие неконтролируемой артериальной гипертонии, стенокардии, перенесенных инфарктов миокарда, злоупотребление алкоголем. Для дифференциальной диагностики особое значение имеет длительность жизни больного с симптомами декомпенсации и эффективность терапии адекватными дозами лекарственных препаратов;

–врожденные и приобретенные пороки сердца и крупных сосудов – как правило, умеренное расширение границ сердца, усиление сердечного толчка, пульсация шейных вен, признаки венозной гипертонии по большому кругу кровообращения;

–состояния,сопровождающиесянакоплением жидкости в полости перикарда (гидроперикард при сердечной недостаточности, экссудативный перикардит, опухоль перикарда). Больные характеризуются значительным расширением границ сердца, отсутствием верхушечного и сердечного толчка, набуханием шейных вен.