Материал: Klyuchevye_Momenty_Diagnostiki_Vnutrennikh_Bolezney_Kobalava

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения

195

 

 

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Основные направления лечения ХСН заключаются в следующем:

диета (контроль водно-солевого баланса);

режим физической активности;

психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных с ХСН;

медикаментозная терапия;

электрофизиологические методы терапии;

хирургические, механические методы лечения.

Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на 3 основные категории в соответствии со степенью доказанности.

1.Основные средства – это лекарства, эффект которых доказан, сомнений не вызывает и которые рекомендованы именно для лечения ХСН

(степень доказанности А):

– ингибиторы АПФ (эналаприл) показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации;

– -адреноблокаторы (бисопролол) – нейрогормональные модуляторы, применяемые дополнительно к ингибиторам АПФ;

– антагонисты рецепторов к альдостерону (альдактон), применяемые вместе с иАПФ и БАБ у больных с выраженной ХСН;

– диуретики (фуросемид) – показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме;

– сердечные гликозиды (дигоксин) – в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии остаются средством выбора;

– антагонисты рецепторов к ангиотензину II (кандесартан) – могут применяться наряду с ингибиторами АПФ в качестве средства первой линии для блокады ренин-ангиотензин- альдостероновой системы (РААС) у больных

склинически выраженной декомпенсацией.

2.Дополнительные средства, эффективность и (или) безопасность которых показана в отдельных крупных исследованиях, но требует уточнения (степень доказанности В):

– статины, рекомендуемые к применению у всех больных с ишемической этиологий ХСН;

непрямые антикоагулянты, показанные к использованию у больных с ХСН, протекающей на фоне мерцательной аритмии.

Этот раздел наиболее динамичен, так как составляющие его препараты, подтвердив свою эффективность и безопасность, переходят в разряд основных, а не подтвердив, остаются лишь вспомогательными средствами лечения ХСН.

3. Вспомогательные средства, эффект и влияние которых на прогноз больных с ХСН неизвестны (не доказаны), что соответствует уровню доказательности С. Их применение диктуется определенными клиническими ситуациями, осложняющими течение собственно декомпенсации:

периферические вазодилататоры (нитраты), применяемые при сопутствующей стенокардии;

блокаторы медленных кальциевых каналов – длительнодействующие дигидропиридины при упорной стенокардии и стойкой АГ;

антиаритмические средства (кроме БАБ, входящих в число основных препаратов, в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых аритмиях;

ацетилсалициловая кислота и другие антиагреганты – для вторичной профилактики после перенесенного ИМ;

негликозидные инотропные стимуляторы – при обострении ХСН, протекающей с низким СВ и упорной гипотонией.

При неэффективности терапевтического лечения ХСН и критическом обострении ситуации приходится прибегать к хирургическим, механическим и электрофизиологическим методам лечения:

реваскуляризация миокарда;

аневризмэктомия;

радиочастотная катетерная абляция;

установка помп в ЛЖ;

установка кардиоресинхорнизирующих устройств.

196

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

 

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

 

 

Частые причины:

 

 

– инфаркт миокарда;

 

 

– гипертонический криз;

 

 

– пороки сердца;

 

 

– кардиомиопатии

Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда по Killip

Класс I

Нет признаков сердечной недостаточности (отсутствие хрипов в легких и

 

«ритма галопа»; смертность составляет до 10%

Класс II

Влажные хрипы менее 50% поверхности легких или наличие III тона

 

(ритм галопа), смертность составляет 20%

Класс III

Влажные хрипы более 50% поверхности легких в сочетании с III тоном

 

(ритм галопа), смертность составляет 40%

Класс IV

Признаки кардиогенного шока; смертность составляет 50–90%

Класс IV

Кардиогенный шок

 

 

Клинические проявления

1. Сердечная астма:

2. Отек легких:

– приступы удушья (чаще в ночное время);

Клинические признаки:

– ортопноэ;

 

– тахипноэ, ортопноэ;

– акроцианоз;

 

– акроцианоз;

– кашель (сухой);

– кашель с пенистой мокротой розового

– жесткое дыхание, влажные незвонкие

цвета

мелкопузырчатые хрипы в нижних

Стадия интерстициального отека:

отделах легких

– ослабленное дыхание;

 

 

– сухие хрипы

 

 

Стадия альвеолярного отека:

 

 

– влажные незвонкие мелкопузырчатые

 

 

хрипы над всей поверхностью легких

 

Принципы лечения:

 

1. Наркотические анальгетики внутривенно

 

2. Диуретики (фуросемид) внутривенно

 

3. Нитроглицерин внутривенно

 

4. Лечение основного заболевания

Рис. 3.24. Острая сердечная недостаточность

 

Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения

197

 

 

3.13.2. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая сердечная недостаточность – клинический синдром, осложняющий течение различных заболеваний.

К основным заболеваниям и состояниям, способствующим развитию ОСН, можно отнести следующие:

острое снижение сократительной способности миокарда из-за его повреждения или «оглушения» (острый ИМ, ишемия миокарда, миокардит, операция на сердце, последствия использования искусственного кровообращения, тяжелая травма головного мозга, токсические воздействия на миокард и др.);

нарастание проявлений (декомпенсация) ХСН;

нарушение целостности клапанов или камер сердца; тампонада сердца;

выраженная гипертрофия миокарда (особенно с наличием субаортального стеноза);

гипертонический криз;

повышение давления в малом круге кровообращения (ТЭЛА, острые заболевания легких и др.);

тахиили брадиаритмии.

На основании клинических и гемодинамических данных выделяют следующие клинические варианты ОСН.

1.Кардиогенный шок – крайнее проявление ОСН. Это клинический синдром, при котором наряду со снижением САД менее 80 мм рт.ст. возникают признаки сниженной перфузии органов и тканей (холодные кожные покровы, олигоанурия, вялость и заторможенность). При этом снижен сердечный индекс и повышено ДЗЛА. Последнее отличает кардиогенный шок от состояния, возникающего при гиповолемии. Основное звено патогенеза кардиогенного шока – снижение СВ, которое не может быть компенсировано пери-

ферической вазоконстрикцией, что приводит к существенному снижению АД и гипоперфузии.

2.Отек легких – эпизод ОСН, сопровождающийся тяжелой ДН и снижением насыщения артериальной крови кислородом. В его основе лежит увеличение давления в капиллярах легких, что приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство и альвеолы.

3.Гипертонический криз подразумевает возникновение ОСН (отека легких) на фоне необычно высокого АД при относительно сохраненной функции ЛЖ.

4.Острая декомпенсация ХСН характеризуется возникновением ОСН, не отвечающей диагнос-

тическим критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.

Диагностика. Выявить наличие ишемии миокарда, нарушения ритма и проводимости позволяет ЭКГ. Оценить сократительную способность миокарда, выявить поражение клапанов сердца, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок, а также наружный разрыв миокарда и тампонаду позволяет ЭхоКГ. Оптимальная диагностика и лечение ОСН требует точной (инвазивной) оценки гемодинамических показателей – ДЗЛА и СВ (при помощи плавающего баллонного катетера Свана–Ганца, введенного в легочную артерию), а также АД. У ряда больных необходимо определение газов в артериальной крови и кис- лотно-щелочного равновесия; в более легких случаях оценить насыщение артериальной крови кислородом можно с помощью пульсовой оксиметрии.

Знание причин развития ОСН у конкретного больного позволяет выработать оптимальную тактику лечения. ОСН является угрожающим жизни состоянием и требует неотложного лечения:

1)простейшим методом борьбы с ОСН является дыхание 100% кислородом;

2)необходимо также нормализовать АД и устранить нарушения, способные вызвать снижение сократимости миокарда;

3)при наличии артериальной гипотензии, а также до назначения вазодилататоров следует убедиться в отсутствии гиповолемии;

4)следует устранить причины, лежащие в основе ОСН у конкретного больного.

198

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

 

 

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

Артериальная гипертония – стабильное повышение клинического САД выше 140 и/или ДАД выше 90 мм рт.ст. у лиц, не получающих антигипертензивную терапию

Причины:

Первичная (эссенциальная)

(90–95%): устанавливается при отсутствии вторичной причины повышения АД

Вторичная (5–10%)

1.Почечная АГ (3% всех АГ, причем 1/3 – реноваскулярная, 2/3 – паренхиматозная)

2.Лекарства (менее 1%)

3.Эндокринные:

феохромоцитома (0,1%)

синдром Конна (до 1%)

синдром Иценко-Кушинга (0,1%)

4.Синдром обструктивного апноэ во сне

5.Коарктация аорты

Классификация уровня АД у лиц старше 18 лет

 

САД,

ДАД,

 

мм рт.ст.

мм рт.ст.

 

 

 

Оптимальное

<120 и <80

 

 

Нормальное

<130 и <85

 

 

Высокое нормальное

130–139 и 85–89

 

 

 

АГ

 

 

 

 

Степень I

140–159 и/или 90–99

 

 

Степень II

160–179 и/или 100–109

 

 

Степень III

180 и/или 110

 

 

 

САД и ДАД равноценны для диагностики АГ и оценки эффективности антигипертензивной терапии. Если САД и ДАД относятся к разным категориям, присваивается более высокая из них.

Изолированная систолическая АГ: САД выше 140 и ДАД ниже 90 мм рт.ст.

Диагностика АГ:

1. Клиническое мониторирование АД:

САД выше 140 и/или ДАД выше 90 мм рт.ст. при 2 последовательных визитах с интервалом 2 нед 2. Суточное мониторирование АД:

САД 24 ч выше 125 и/или ДАД 24 ч выше 80 мм рт.ст.

и/или дневное САД выше 130 и/или ДАД выше 85 мм рт.ст.

и/или ночное САД выше 120 и/или ДАД выще 75 мм рт.ст.

3. Самоконтроль АД: САД выше 135 и/или

ДАД выще 85 мм рт.ст.

Степень АГ:

отражает исключительно уровень АД;

оценивается при впервые выявленной и/или нелеченой АГ;

АГ оценивается по уровню САД

Стадия АГ:

отражает наличие поражения органовмишеней и ассоциированных клинических состояний;

не отражает уровень АД, наличие факторов риска и сахарного диабета;

не изменяется на фоне лечения

Категория риска:

отражает уровень АД, наличие факторов риска, сахарного диабета, поражения орга- нов-мишеней, и ассоциированных клинических состояний;

изменяется на фоне лечения

Рис. 3.25. Артериальная гипертония

Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения

199

 

 

3.14. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

Термин «гипертоническая болезнь», принятый в России, соответствует употребляемым в других странах понятиям «эссенциальная гипертония» или «артериальная гипертония». Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром АГ, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, во многих случаях в современных условиях устраняемыми причинами («вторичные АГ»).

Рекомендации по сбору анамнеза у больных с АГ выглядят следующим образом.

1.Установление длительности АГ и уровней повышения АД.

2.Выявление вторичных форм АГ:

семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек);

анамнез почечных заболеваний, инфекций мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками (паренхиматозные заболевания почек);

употребление различных лекарств или веществ: алкоголь, оральные противозачаточные средства, носовые капли, стероидные и НПВС, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины;

пароксизмальные эпизоды потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома);

мышечная слабость, парестезии, судороги (гиперальдостеронизм).

3.Выявление ФР: семейный анамнез АГ или наличие у больного ССЗ, гиперлипидемия, СД, курение, ожирение, особенности питания, низкая физическая активность, личностные особенности пациента. Следует оценить возможности влияния на АД факторов окружающей среды, семейного положения, рабочей обстановки.

4.Данные, свидетельствующие о поражении органов-мишеней:

– головного мозга и глаза: головная боль, головокружения, нарушение зрения, транзиторные ишемические атаки, сенсорные и двигательные расстройства;

– сердце: сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка;

– почки: жажда, полиурия, никтурия, гематурия;

периферические артерии: похолодание конечностей, перемежающаяся хромота.

5. Предшествующая антигипертензивная терапия: антигипертензивные препараты, их эффективность и переносимость.

Физическое обследование пациента с АГ направлено на выявление дополнительных ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Проводится измерение роста и веса с вычислением ИМТ, измерение окружности талии.

Признаки вторичной АГ.

1.Симптомы болезни и синдрома Иценко– Кушинга.

2.Нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому).

3.Выявление при пальпации увеличенных почек (поликистоз почек, объемные образования).

4.Аускультация области живота: шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий – вазоренальная АГ).

5.Аускультация области сердца и грудной клетки (коарктация аорты, заболевания аорты).

6.Ослабленный или запаздывающий пульс на

бедренной артерии и сниженный уровень АД на бедренной артерии (коарктация аорты, неспецифический аортоартериит).

Признаки поражения органов-мишеней.

1.Головной мозг: аускультация шумов над сонными артериями, двигательные или сенсорные расстройства, деменция.

2.Сетчатка глаза: изменения глазного дна.

3.Сердце: усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, оценка проявлений сердечной недостаточности (хрипы в легких, наличие периферических отеков, определение размеров печени).

4.Периферические артерии: отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи.