Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения |
195 |
|
|
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Основные направления лечения ХСН заключаются в следующем:
–диета (контроль водно-солевого баланса);
–режим физической активности;
–психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных с ХСН;
–медикаментозная терапия;
–электрофизиологические методы терапии;
–хирургические, механические методы лечения.
Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на 3 основные категории в соответствии со степенью доказанности.
1.Основные средства – это лекарства, эффект которых доказан, сомнений не вызывает и которые рекомендованы именно для лечения ХСН
(степень доказанности А):
– ингибиторы АПФ (эналаприл) показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации;
– -адреноблокаторы (бисопролол) – нейрогормональные модуляторы, применяемые дополнительно к ингибиторам АПФ;
– антагонисты рецепторов к альдостерону (альдактон), применяемые вместе с иАПФ и БАБ у больных с выраженной ХСН;
– диуретики (фуросемид) – показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме;
– сердечные гликозиды (дигоксин) – в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии остаются средством выбора;
– антагонисты рецепторов к ангиотензину II (кандесартан) – могут применяться наряду с ингибиторами АПФ в качестве средства первой линии для блокады ренин-ангиотензин- альдостероновой системы (РААС) у больных
склинически выраженной декомпенсацией.
2.Дополнительные средства, эффективность и (или) безопасность которых показана в отдельных крупных исследованиях, но требует уточнения (степень доказанности В):
– статины, рекомендуемые к применению у всех больных с ишемической этиологий ХСН;
–непрямые антикоагулянты, показанные к использованию у больных с ХСН, протекающей на фоне мерцательной аритмии.
Этот раздел наиболее динамичен, так как составляющие его препараты, подтвердив свою эффективность и безопасность, переходят в разряд основных, а не подтвердив, остаются лишь вспомогательными средствами лечения ХСН.
3. Вспомогательные средства, эффект и влияние которых на прогноз больных с ХСН неизвестны (не доказаны), что соответствует уровню доказательности С. Их применение диктуется определенными клиническими ситуациями, осложняющими течение собственно декомпенсации:
–периферические вазодилататоры (нитраты), применяемые при сопутствующей стенокардии;
–блокаторы медленных кальциевых каналов – длительнодействующие дигидропиридины при упорной стенокардии и стойкой АГ;
–антиаритмические средства (кроме БАБ, входящих в число основных препаратов, в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых аритмиях;
–ацетилсалициловая кислота и другие антиагреганты – для вторичной профилактики после перенесенного ИМ;
–негликозидные инотропные стимуляторы – при обострении ХСН, протекающей с низким СВ и упорной гипотонией.
При неэффективности терапевтического лечения ХСН и критическом обострении ситуации приходится прибегать к хирургическим, механическим и электрофизиологическим методам лечения:
–реваскуляризация миокарда;
–аневризмэктомия;
–радиочастотная катетерная абляция;
–установка помп в ЛЖ;
–установка кардиоресинхорнизирующих устройств.
196 |
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть |
|
|
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ |
|
|
|
Частые причины: |
|
|
– инфаркт миокарда; |
|
|
– гипертонический криз; |
|
|
– пороки сердца; |
|
|
– кардиомиопатии |
Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда по Killip |
||
Класс I |
Нет признаков сердечной недостаточности (отсутствие хрипов в легких и |
|
|
«ритма галопа»; смертность составляет до 10% |
|
Класс II |
Влажные хрипы менее 50% поверхности легких или наличие III тона |
|
|
(ритм галопа), смертность составляет 20% |
|
Класс III |
Влажные хрипы более 50% поверхности легких в сочетании с III тоном |
|
|
(ритм галопа), смертность составляет 40% |
|
Класс IV |
Признаки кардиогенного шока; смертность составляет 50–90% |
|
Класс IV |
Кардиогенный шок |
|
|
Клинические проявления |
|
1. Сердечная астма: |
2. Отек легких: |
|
– приступы удушья (чаще в ночное время); |
Клинические признаки: |
|
– ортопноэ; |
|
– тахипноэ, ортопноэ; |
– акроцианоз; |
|
– акроцианоз; |
– кашель (сухой); |
– кашель с пенистой мокротой розового |
|
– жесткое дыхание, влажные незвонкие |
цвета |
|
мелкопузырчатые хрипы в нижних |
Стадия интерстициального отека: |
|
отделах легких |
– ослабленное дыхание; |
|
|
|
– сухие хрипы |
|
|
Стадия альвеолярного отека: |
|
|
– влажные незвонкие мелкопузырчатые |
|
|
хрипы над всей поверхностью легких |
|
Принципы лечения: |
|
|
1. Наркотические анальгетики внутривенно |
|
|
2. Диуретики (фуросемид) внутривенно |
|
|
3. Нитроглицерин внутривенно |
|
|
4. Лечение основного заболевания |
|
Рис. 3.24. Острая сердечная недостаточность |
|
|
Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения |
197 |
|
|
3.13.2. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая сердечная недостаточность – клинический синдром, осложняющий течение различных заболеваний.
К основным заболеваниям и состояниям, способствующим развитию ОСН, можно отнести следующие:
–острое снижение сократительной способности миокарда из-за его повреждения или «оглушения» (острый ИМ, ишемия миокарда, миокардит, операция на сердце, последствия использования искусственного кровообращения, тяжелая травма головного мозга, токсические воздействия на миокард и др.);
–нарастание проявлений (декомпенсация) ХСН;
–нарушение целостности клапанов или камер сердца; тампонада сердца;
–выраженная гипертрофия миокарда (особенно с наличием субаортального стеноза);
–гипертонический криз;
–повышение давления в малом круге кровообращения (ТЭЛА, острые заболевания легких и др.);
–тахиили брадиаритмии.
На основании клинических и гемодинамических данных выделяют следующие клинические варианты ОСН.
1.Кардиогенный шок – крайнее проявление ОСН. Это клинический синдром, при котором наряду со снижением САД менее 80 мм рт.ст. возникают признаки сниженной перфузии органов и тканей (холодные кожные покровы, олигоанурия, вялость и заторможенность). При этом снижен сердечный индекс и повышено ДЗЛА. Последнее отличает кардиогенный шок от состояния, возникающего при гиповолемии. Основное звено патогенеза кардиогенного шока – снижение СВ, которое не может быть компенсировано пери-
ферической вазоконстрикцией, что приводит к существенному снижению АД и гипоперфузии.
2.Отек легких – эпизод ОСН, сопровождающийся тяжелой ДН и снижением насыщения артериальной крови кислородом. В его основе лежит увеличение давления в капиллярах легких, что приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство и альвеолы.
3.Гипертонический криз подразумевает возникновение ОСН (отека легких) на фоне необычно высокого АД при относительно сохраненной функции ЛЖ.
4.Острая декомпенсация ХСН характеризуется возникновением ОСН, не отвечающей диагнос-
тическим критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.
Диагностика. Выявить наличие ишемии миокарда, нарушения ритма и проводимости позволяет ЭКГ. Оценить сократительную способность миокарда, выявить поражение клапанов сердца, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок, а также наружный разрыв миокарда и тампонаду позволяет ЭхоКГ. Оптимальная диагностика и лечение ОСН требует точной (инвазивной) оценки гемодинамических показателей – ДЗЛА и СВ (при помощи плавающего баллонного катетера Свана–Ганца, введенного в легочную артерию), а также АД. У ряда больных необходимо определение газов в артериальной крови и кис- лотно-щелочного равновесия; в более легких случаях оценить насыщение артериальной крови кислородом можно с помощью пульсовой оксиметрии.
Знание причин развития ОСН у конкретного больного позволяет выработать оптимальную тактику лечения. ОСН является угрожающим жизни состоянием и требует неотложного лечения:
1)простейшим методом борьбы с ОСН является дыхание 100% кислородом;
2)необходимо также нормализовать АД и устранить нарушения, способные вызвать снижение сократимости миокарда;
3)при наличии артериальной гипотензии, а также до назначения вазодилататоров следует убедиться в отсутствии гиповолемии;
4)следует устранить причины, лежащие в основе ОСН у конкретного больного.
198 |
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть |
|
|
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ
Артериальная гипертония – стабильное повышение клинического САД выше 140 и/или ДАД выше 90 мм рт.ст. у лиц, не получающих антигипертензивную терапию
Причины:
Первичная (эссенциальная)
(90–95%): устанавливается при отсутствии вторичной причины повышения АД
Вторичная (5–10%)
1.Почечная АГ (3% всех АГ, причем 1/3 – реноваскулярная, 2/3 – паренхиматозная)
2.Лекарства (менее 1%)
3.Эндокринные:
–феохромоцитома (0,1%)
–синдром Конна (до 1%)
–синдром Иценко-Кушинга (0,1%)
4.Синдром обструктивного апноэ во сне
5.Коарктация аорты
Классификация уровня АД у лиц старше 18 лет
|
САД, |
ДАД, |
|
мм рт.ст. |
мм рт.ст. |
|
|
|
Оптимальное |
<120 и <80 |
|
|
|
|
Нормальное |
<130 и <85 |
|
|
|
|
Высокое нормальное |
130–139 и 85–89 |
|
|
|
|
АГ |
|
|
|
|
|
Степень I |
140–159 и/или 90–99 |
|
|
|
|
Степень II |
160–179 и/или 100–109 |
|
|
|
|
Степень III |
180 и/или 110 |
|
|
|
|
САД и ДАД равноценны для диагностики АГ и оценки эффективности антигипертензивной терапии. Если САД и ДАД относятся к разным категориям, присваивается более высокая из них.
Изолированная систолическая АГ: САД выше 140 и ДАД ниже 90 мм рт.ст.
Диагностика АГ:
1. Клиническое мониторирование АД:
САД выше 140 и/или ДАД выше 90 мм рт.ст. при 2 последовательных визитах с интервалом 2 нед 2. Суточное мониторирование АД:
САД 24 ч выше 125 и/или ДАД 24 ч выше 80 мм рт.ст.
и/или дневное САД выше 130 и/или ДАД выше 85 мм рт.ст.
и/или ночное САД выше 120 и/или ДАД выще 75 мм рт.ст.
3. Самоконтроль АД: САД выше 135 и/или
ДАД выще 85 мм рт.ст.
Степень АГ:
–отражает исключительно уровень АД;
–оценивается при впервые выявленной и/или нелеченой АГ;
–АГ оценивается по уровню САД
Стадия АГ:
–отражает наличие поражения органовмишеней и ассоциированных клинических состояний;
–не отражает уровень АД, наличие факторов риска и сахарного диабета;
–не изменяется на фоне лечения
Категория риска:
–отражает уровень АД, наличие факторов риска, сахарного диабета, поражения орга- нов-мишеней, и ассоциированных клинических состояний;
–изменяется на фоне лечения
Рис. 3.25. Артериальная гипертония
Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения |
199 |
|
|
3.14. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ
Термин «гипертоническая болезнь», принятый в России, соответствует употребляемым в других странах понятиям «эссенциальная гипертония» или «артериальная гипертония». Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром АГ, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, во многих случаях в современных условиях устраняемыми причинами («вторичные АГ»).
Рекомендации по сбору анамнеза у больных с АГ выглядят следующим образом.
1.Установление длительности АГ и уровней повышения АД.
2.Выявление вторичных форм АГ:
–семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек);
–анамнез почечных заболеваний, инфекций мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками (паренхиматозные заболевания почек);
–употребление различных лекарств или веществ: алкоголь, оральные противозачаточные средства, носовые капли, стероидные и НПВС, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины;
–пароксизмальные эпизоды потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома);
–мышечная слабость, парестезии, судороги (гиперальдостеронизм).
3.Выявление ФР: семейный анамнез АГ или наличие у больного ССЗ, гиперлипидемия, СД, курение, ожирение, особенности питания, низкая физическая активность, личностные особенности пациента. Следует оценить возможности влияния на АД факторов окружающей среды, семейного положения, рабочей обстановки.
4.Данные, свидетельствующие о поражении органов-мишеней:
– головного мозга и глаза: головная боль, головокружения, нарушение зрения, транзиторные ишемические атаки, сенсорные и двигательные расстройства;
– сердце: сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка;
– почки: жажда, полиурия, никтурия, гематурия;
–периферические артерии: похолодание конечностей, перемежающаяся хромота.
5. Предшествующая антигипертензивная терапия: антигипертензивные препараты, их эффективность и переносимость.
Физическое обследование пациента с АГ направлено на выявление дополнительных ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Проводится измерение роста и веса с вычислением ИМТ, измерение окружности талии.
Признаки вторичной АГ.
1.Симптомы болезни и синдрома Иценко– Кушинга.
2.Нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому).
3.Выявление при пальпации увеличенных почек (поликистоз почек, объемные образования).
4.Аускультация области живота: шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий – вазоренальная АГ).
5.Аускультация области сердца и грудной клетки (коарктация аорты, заболевания аорты).
6.Ослабленный или запаздывающий пульс на
бедренной артерии и сниженный уровень АД на бедренной артерии (коарктация аорты, неспецифический аортоартериит).
Признаки поражения органов-мишеней.
1.Головной мозг: аускультация шумов над сонными артериями, двигательные или сенсорные расстройства, деменция.
2.Сетчатка глаза: изменения глазного дна.
3.Сердце: усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, оценка проявлений сердечной недостаточности (хрипы в легких, наличие периферических отеков, определение размеров печени).
4.Периферические артерии: отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи.