Материал: Klyuchevye_Momenty_Diagnostiki_Vnutrennikh_Bolezney_Kobalava

Оптимальные значения липидных параметров плазмы

Расчет ХС ЛПНП по формуле Фривальда, ммоль/л:

ХС ЛПНП=ОХС–[ХС ЛПВП+(ТГ/2,2)]

Факторы риска развития

ипрогрессирования ИБС

1.Мужчины старше 45 лет и женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой

2.Раннее начало ИБС (инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть) у ближайших родственников: мужчин моложе 55 или женщин моложе 65 лет

3.Курение сигарет вне зависимости от количества

4.АГ или прием антигипертензивных препаратов

5.Гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, низкий уровень ХС ЛПВП

6.СД 2 типа

7.Абдоминальное ожирение (окружность талии: у мужчин более 102 см, у женщин более 88 см)

Примечание: – У больных с диагностированной ИБС и ее эквивалентами наряду с немедикаментозными средствами следует одновременно начать медикаментозную терапию

3.12. ДИСЛИПИДЕМИЯ

Холестерин синтезируется главным образом в печени из ацетата, 20–30% холестерина поступает в организм с пищей. Холестерин и триглицериды (ТГ) транспортируются в крови, связанными с фосфолипидами и белками-апопротеинами в составе ЛП. Классы ЛП отличаются по составу (соотношению жиров и белков), следовательно, плотности и функциям.

Состав и функции различных классов ЛП:

–хиломикроны – крупные частицы низкой плотности, богаты ТГ (85%). Функция – транспорт пищевых жиров из кишечника в печень;

–ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП) – богаты ТГ (55%), функция – транспорт жиров из печени к тканям;

–ЛПНП – богаты холестерином (50%), функция – основная транспортная форма жиров, самая атерогенная фракция ЛП;

–ЛПВП – самые мелкие и плотные ЛП, богаты белком (более 50%), функция – транспорт холестерина из тканей и других ЛП обратно в печень.

Содержание общего холестерина ниже 5,0 ммоль/л является оптимальным уровнем.

Нарушения липидного обмена – дислипидемии – являются ФР развития атеросклероза и патогенетически связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы (ИБС, инсульта, облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей), причем степень риска связана с концентрацией общего холестерина и его атерогенных фракций (ЛПНП, ЛПОНП, ТГ).

Повышение уровня холестерина, особенно ЛПНП, приводит к повреждению эндотелия сосудистой стенки, отложению холестерина в атеросклеротических бляшках, увеличению их размера и дестабилизации, т.е. увеличению риска возникновения острых сердечно-сосудистых

осложнений. Напротив, снижение концентрации холестерина уменьшает его содержание в бляшках и вероятность повреждения и разрыва покрышки. ЛПВП обладают протективным действием, осуществляя обратный транспорт холестерина из артериальной стенки в печень, где происходят его утилизация и превращение в желчь.

Распространенность дислипидемий высока (около 60% взрослого населения), в большинстве случаев этиология неизвестна. Существуют редкие формы наследственных генетически детерминированных дислипидемий, сопровождающиеся значительным повышением уровня холестери-

на и его фракций. Вторичные гиперлипидемии наблюдаются при следующих состояниях: СД, гипотиреоз, ХПН или нефротический синдром, хронические заболевания печени с нарушением оттока желчи, прием лекарств (глюкокортикоиды, эстрогены).

Внешние проявления дислипидемии

У большинства больных с умеренной гиперлипидемией внешние признаки нарушений липидного обмена отсутствуют. Иногда могут появляться желтоватое окрашивание ладонного рисунка, ксантомы, рассеянные по всему телу. У больных с семейной гиперхолестеринемией или другими наследственными нарушениями липидного обмена могут появляться ксантелазмы на веках, липоидная дуга роговицы, туберозные и сухожильные ксантомы на разгибательных поверхностях кистей, локтевых и коленных суставов, ахилловых сухожилий.

Обследование пациента с дислипидемией заключается в выявлении ФР в отношении ССЗ, определении липидного профиля крови (общий холестерин, ТГ, холестерин ЛПВП), расчете холестерина ЛПНП.

Лечение

Всем пациентам рекомендуют диету с ограничением животных жиров, прекращение курения, повышение физической активности, коррекцию веса, пациентам с множественными ФР или наличием ССЗ назначают гиполипидемическую терапию:

–ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил- коэнзим А редуктазы (ГМГ-КоА-редукта- зы) – статины: на 30% и более снижают уровень ЛПНП, а также повышают уровень ЛПВП, снижают уровень ТГ. Значительно снижают риск развития сердечно-сосудис- тых событий;

–производные фиброевой кислоты (фибраты): снижают уровень ТГ, а также повышают уровень ЛПВП, в меньшей степени снижают

уровень ЛПНП;

–секвестранты жирных кислот (смолы): применяются при семейных гиперлипидемиях.

3.13. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

3.13.1. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность

(ХСН) – заболевание с комплексом характерных симптомов, которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Различают систолическую и диастолическую

ХСН, однако чаще имеет место смешанная форма ХСН. С патофизиологической точки зрения при повреждении миокарда нарушение диастолического расслабления обычно предшествует нарушению систолы, но именно появление систолической дисфункции часто приводит к клиническому манифестирования ХСН. Встречается деление ХСН на право- и левожелудочковую, в зависимости от преобладания застойных явлений в малом или большом круге кровообращения; ХСН с низким или высоким СВ: высокий СВ встречается при ряде заболеваний (тиреотоксикозе, анемии, и др.), не имеющих прямого отношения к повреждению миокарда; антеградную (англ. forward failure) и ретроградную (англ. backward failure) формы СН, определяемые неспособностью сердца «прокачивать» кровь в артериальное русло или «откачивать» кровь из венозного русла. Эти варианты деления ХСН носят описательный характер.

Постановка диагноза ХСН возможна при наличии 2 ключевых критериев:

1)характерных симптомов ХСН (одышки, утомляемости и ограничении физической актив-

ности, отеков лодыжек);

2)объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не каких-либо других органов (например, с заболеваниями легких, анемией, почечной недостаточностью).

Симптомы ХСН могут присутствовать в покое и/или при нагрузке. В то же время объективные признаки дисфункции сердца должны обязательно выявляться в покое. В сомнительных случаях подтверждением диагноза СН может служить положительный ответ на терапию, в частности на применение диуретиков. При установлении диа-

гноза ХСН следует уточнить причину ее развития, а также факторы и возможные сопутствующие заболевания, провоцирующие декомпенсацию и прогрессирование ХСН.

Причины ХСН: самыми частыми являются ИБС и ИМ, ассоциированные прежде всего с нарушением систолической функции ЛЖ. Среди других причин развития ХСН – дилатационная кардиомиопатия, ревматические пороки сердца.

В старших возрастных группах в основе развития СН наряду с ИБС ведущую роль приобретает АГ и гипертоническое сердце, связанные, в первую очередь, с развитием диастолических нарушений, чему способствует возрастное уменьшение мышечных элементов и повышенное отложение фиброзной ткани в миокарде пожилых.

Классификация ХСН предусматривает объединение классификации стадий ХСН Стражеско– Василенко и ФК Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (англ. New-York heart association, NYHA). При ухудшении состояния может отмечаться прогрессирование как стадии, так и ФК ХСН. Адекватная терапия может улучшить состояние больного и, несмотря на сохранение стадии, его ФК может уменьшиться.

Для оценки физической толерантности и объективизации функционального статуса больных ХСН используют тест ходьбы в течение 6 мин, соответствующий субмаксимальной нагрузке. Условия проведения этой пробы крайне просты: размеченный через 1 м коридор, часы с секундной стрелкой и четкое объяснение задачи больному, что он должен пройти по этому коридору в приемлемо быстром для него темпе максимальную дистанцию за 6 мин (если больной остановится для отдыха, затраченное на это время включается в общий зачет). Пройденная дистанция менее 300 м соответствует неблагоприятному прогнозу.