Материал: Внутренние болезни., Князева Л. И, Князева Л. А, Горяйнов И.И

зону коры надпочечников. На этой стадии заболевания достаточно эффективным является изолированное назначение диуретиков - антагонистов альдостерона (верошпирон по 50-100 мг утром, ежедневно или через день).

При появлении и прогрессировании правожелудочковой недостаточности в терапию включаются более мощные петлевые диуретики (фуросемид 20-120 мг/сут или этакриновая кислота – 50-100

мг/сут или торасемитд 5-20 мг/сут.). При ХЛС лечение диуретиками должно проводиться достаточно осторожно, так как риск метаболических осложнений терапии повышается на фоне имеющихся нарушений газового состава крови, кроме того, слишком активная диуретическая терапия может приводить к сгущению мокроты, ухудшению мукоцилиарного транспорта и усилению бронхиальной обструкции. При проведении активной диуретической терапии следует стремиться к увеличению суточного диуреза до величины не более 2 л (в условиях ограничения потребления жидкости и соли) и к ежедневному уменьшению массы тела на 500-750 г.

При наличии артериальной гиперкапнии и ацидоза целесообразно назначение ингибиторов карбоангидразы (диакарб), так как они снижают содержание в крови СО2 и уменьшают ацидоз. Но эти препараты также уменьшают содержание бикарбонатов крови, что диктует необходимость во время лечения контролировать показатели кислотно-щелочного равновесия (КЩР), в первую очередь величину щелочного резерва. При отсутствии возможности систематического контроля за КЩР требуется осторожное применение диакарба, когда препарат назначается в дозе 250 мг утром в течение 4 дней. Перерыв между курсами составляет не менее 7 дней (срок, требуемый для восстановления щелочного резерва).

Вопрос о применении сердечных гликозидов при недостаточности кровообращения, обусловленной ХЛС, является спорным. Большинство авторов считают целесообразным назначение сердечных гликозидо в у больных с ХЛС только при сочетании следующих показаний:

1)выраженная правожелудочковая недостаточность;

2)одновременное наличие левожелудочковой недостаточности;

3)гипокинетический тип центральной гемодинамики.

Следует учитывать, что артериальная гипоксемия способствует развитию стойкой тахикардии, которая является резистентной к действию сердечных гликозидов. Большинство клиницистов не рекомендует назначение гликозидов в связи с сомнительным клиническим эффектом и быстро развивающейся интоксикацией. Кроме того, доказано, что в правом желудочке не существует рецепторов для сердечных гликозидов.

6. Коррекция гемореологических нарушений.

Применение антикоагулянтов у больных с ХЛС может быть обосновано тем, что тромбоз мелких ветвей легочной артерии, закономерно развивающийся при обострении воспалительного процесса в

591

бронхолегочной системе, является одним из ведущих механизмов прогрессирования легочной гипертензии у этих больных.

Показания к назначению антикоагулянтов (гепарин): быстрое нарастание явлений правожелудочковой недостаточности с признаками вторичного эритроцитоза; обострение бронхолегочной инфекции с усилением бронхиальной обструкции у больных с легочным сердцем.

7. Применение глюкокортикостероидов.

Назначение глюкокортикоидов при ХЛС обосновывается развивающейся вследствие гиперкапнии и ацидоза дисфункцией коры надпочечников: наряду с гиперпродукцией альдостерона отмечается снижение выработки глюкокортикоидов. Поэтому назначение небольших доз глюкокортикостероидов (5-10 мг в сутки) показано при рефрактерной недостаточности кровообращения с резистентностью к обычным дозам диуретиков.

8. Лечение эритроцитоза.

Наиболее эффективным методом лечения эритроцитоза остается кровопускание или эритроцитоферез (при гематокрите более 65%).

9. Немедикаментозные методы лечения : малопоточная экстракорпоральная мембранная оксигенация, гемосорбция, эритроцитоферез, электростимуляция диафрагмы.

10. Хирургическое лечение: предсердная септостомия, трансплантация легких (одного или двух).

592

ГЛАВА 5. ПЛЕВРИТЫ.

Плеврит - воспаление плевры с образованием на еѐ поверхности фибрина или скоплением в плевральной полости жидкости, проявляющееся болью при дыхании и кашлем.

Патофизиология. Плевральная полость ограничена висцеральной плеврой, покрывающей легкое, и париетальной плеврой, покрывающей грудную стенку и диафрагму. Между листками плевры имеется узкое пространство, в норме содержащее небольшое количество жидкости, до 0,3 мл/кг. Эта жидкость имеет низкое онкотическое давление, и содержание белка в ней приблизительно 10 г/л. Жидкость и белки попадают внутрь этого пространства из системного кровотока и удаляются лимфатической системой париетальной плевры. Разнообразные факторы влияют на эти процессы, включая гидростатическое и онкотическое давление, дыхательные движения и силу тяжести. Но основным считается степень абсорбции и оттока жидкости по пристеночной плевральной лимфатической системе. В нормальных условиях ток лимфы по ней составляет 0,1–0,15 мл/кг/ч, но может увеличиваться до 30 мл/ч (около 700 мл/день). Когда продукция жидкости превосходит возможности плевры по реабсорбции, происходит ее накопление.

В указанном процессе движения жидкости необходимы два физиологических условия: 1) небольшой объем жидкости, которая фильтруется и поступает в плевральную полость; 2) субатмосферное давление (необходимое для выполнения дренажной функции лимфатической системы париетальной плевры). Биофизический процесс генерации субатмосферного давления достигается за счет функционирования лимфатической системы и играет одну из ключевых ролей во всем процессе обмена плевральной жидкости (рис. 5-1). Лимфатическая активность носит пульсирующий характер, обусловлена ритмом сокращения гладких мышц лимфатических сосудов (внутренняя активность) и частично зависит от осцилляционного давления тканей грудной клетки в период респираторного цикла (внешняя активность).

Для накопления плеврального выпота необходимо увеличение проникновения жидкости в плевральную полость или уменьшение ее выведения оттуда более, чем в 30 раз. При поиске причины выпота, в первую очередь, обращают внимание на процессы, приводящие к увеличению поступления жидкости в плевральную полость. Тем не менее,

при ряде заболеваний основной причиной накопления жидкости является именно нарушение ее оттока. Выход жидкости из плевральной полости может быть снижен из -за подавления пропульсивной способности лимфатических сосудов, инфильтрации лимфоузлов, дренирующих плевральную полость, или увеличения системного венозного давления (у больных туберкулезом и выпотом на фоне злокачественных опухолей).

593

-геморрагический (серозно-геморрагический) – экссудат содержит значительное количество эритроцитов;

-гнойный;

-гнилостный (ихороторакс, ихорозный) – вызываемый гнилостной

микрофлорой и характеризующийся образованием зловонного экссудата. - хилезный – экссудат содержит лимфу.

II. По локализации (вне зависимости от характера поражения плевры):

- апикальный (верхушечный) – плеврит, ограниченный областью плевры, расположенной над верхушками легких;

-базальный (диафрагмальный) – фибринозный или осумкованный плеврит, локализующийся в диафрагмальной плевре;

-костальный (паракостальный) – плеврит, ограниченный каким –

либо участком реберной плевры;

- медиастинальный (парамедиастинальный) – осумкованный плеврит, экссудат скапливается между медиастинальной и легочной плеврой;

-интерлобарный (междолевой) - осумкованный плеврит, экссудат скапливается в междолевой борозде.

III. По этиологии:

-метапневмонический - возникший в период реконвалесценции

после пневмонии;

-парапневмонический - возникший в процессе развития пневмонии;

-туберкулезный;

-ревматический – экссудативный плеврит, возникающий как проявление полисерозита;

-гипостатический (застойный, циркуляторный) – обусловленный

-карциноматозный - экссудативный, обычно геморрагический плеврит, обусловленный обсеменением плевры раковой опухолью;

-асептический – возникающий без проникновения патогенных

микроорганизмов в плевральную полость; - травматический – асептический плеврит, обусловленный

повреждением грудной клетки (например, закрытым переломом ребра).

IV. По патогенезу:

- гематогенный– обусловленный попаданием возбудителей инфекции в плевру с током крови;

- лимфогенный – вызванный попаданием возбудителей инфекции в плевру по лимфатическим путям.

Сухой (фибринозный) плеврит - воспалительное поражение плевры, при котором плевра сначала становится отечной и застойной, а затем происходит образование клеточной инфильтрации. При этом на поверхности ее образуется фибринозный экссудат. Он способен рассасываться или консолидироваться. Почти всегда сухой плеврит

595