Материал: Внутренние болезни., Князева Л. И, Князева Л. А, Горяйнов И.И

1)основного заболевания, приводящего к развитию ХЛС;

2)дыхательной недостаточности:

а) одышка при физической нагрузке или в покое в зависимости от степени выраженности дыхательной недостаточности и легочной гипертензии, уменьшение ее при использовании бронхолитиков и ингаляций кислорода. Характерно отсутствие ортопноэ;

б) теплый, диффузный, серый цианоз, обусловленный артериальной гипоксемией;

в) боли в области сердца, обусловленные гипоксией, недостаточным развитием коллатералей, пульмокоронарным рефлексом (рефлекторное сужение коронарных артерий), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка, которые носят постоянный характер и купируются после вдыхания кислорода и в/в введения эуфиллина; характерно отсутствие эффекта от приема нитроглицерина;

г) тахикардия, важным признаком является отсутствие фибрилляции предсердий с сохранением синусового ритма у больных с длительным анамнезом, одышкой, выраженным цианозом;

д) постоянные головные боли, сонливость днем, бессонница ночью, потливость, снижение аппетита, обусловленные хронической гипоксией и гиперкапнией.

3) гипертрофия миокарда правого желудочка (ГМПЖ): прямые клинические признаки ГМПЖ: смещение правой границы сердца вправо и левой границы кнаружи от средне-ключичной линии (за счет смещения увеличенным правым желудочком), наличие сердечного толчка, эпигастральная пульсация;

4) легочная гипертензия (косвенных признаков возможной ГМПЖ) :

увеличение ширины сосудистого пучка во II межреберье за счет расширения легочной артерии, акцент и расщепление II тона на легочной артерии, появление диастолического шума на легочной артерии в связи с ее дилатацией (синдром Грехема-Стилла), систолического шума в области мечевидного отростка, усиливающегося на вдохе (синдром Риваро - Корвалло) – признак относительной недостаточности трехстворчатого клапана, развивающегося при увеличении правого желудочка;

5) правожелудочковой недостаточности кровообращения (декомпенсированное легочное сердце): акроцианоз, гепатомегалия, отеки нижних конечностей, асцит, гидроторакс, набухание шейных вен, не уменьшающееся на вдохе (положительный венный пульс), пульсация печени, положительный симптом Плеша, систолический шум у основания грудины, увеличение венозного давления.

Рентгенологические признакиХЛС : выбухание ствола легочной артерии, лучше определяемое в правом косом положении. Расширение ствола легочной артерии (более 15 мм) и ее крупных ветвей можно выявить на томограмме легких. Важно обратить внимание на изменения,

586

обусловленные основным заболеванием и на увеличение правых отделов сердца.

Электрокардиографические признаки. При нарастании бронхиальной обструкции в период транзиторной легочной гипертензии на ЭКГ могут появиться признаки перегрузки правых отделов сердца (отклонение оси комплекса QRS более 90 градусов, увеличение размеров зубца Р во II, III стандартных отведениях более 2 мм, P-«pulmonale», снижение амплитуды зубца Т в стандартных и левых грудных отведениях, признаки ГМЛЖ.

При постоянной ЛГ наиболее достоверными признаками ГМПЖ являются следующие: высокий или преобладающий R в V1,V2; глубокий S в V5,V6 отведениях или уплощенный Т в V1,V3; смещение ST ниже изолинии в V1,V2; появление Qв V1,V2 как признак перегрузки правого желудочка или его дилатации; сдвиг переходной зоны влево к V4,V6; уширение QRS в правых грудных отведениях, признаки полной или неполной блокады правой ножки пучка Гиса.

ЭКГ – признаки ХЛС отражены на рисунке 4-4.

Рис. 4-4. ЭКГ при ХЛС .

Амплитуда волны P превышает 2,5 мм в отведениях II, III, AVF. Вольтаж в отведениях от конечностей составляет менее 6 мм. Амплитуда зубца R отведениях V1-V3 составляет менее 3 мм.

Эхо-КГ признаки ХЛС :

1)ГМПЖ (толщина его передней стенки превышает 0,5 см),

2)дилатация правых отделов сердца (КДР ПЖ более 2,5 см),

3)парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу в сторону левых отделов,

4)D-образная форма правого желудочка,

5)увеличение трикуспидальной регургитации,

6)повышение давления в легочной артерии.

587

Доплер-ЭхоКГ позволяет точно измерить давление в легочной артерии ( в норме давление в легочной артерии до 20 мм.рт.ст.).

Динамический контроль ЦВД является важным диагностическим критерием. В норме ЦВД = 5-12 см вод. ст.

На основании данных о газах крови и кислотно-щелочном равновесии определяют форму и степень тяжести ДН.

Нагрузочные тесты - используют на ранних этапах для выявления скрытых нарушений кровообращения в малом круге и недо статочности правого желудочка (велоэргометрия, ортостаз, натуживание на вдохе, чреспищеводная электрокардиостимуляция левого предсердия).

Магнитнорезонансная томография (МРТ) является относительно новым методом диагностики ЛГ. МРТ позволяет достаточно то чно оценить толщину стенки и объем полости ПЖ, фракцию выброса ПЖ. По данным Kruger et al., если диаметр правой ЛА, измеренной при МРТ, более 28 мм, это является высокоспецифичным признаком ЛГ.

Радионуклидная вентрикулография (РВГ) является неинвазивным,

хорошо воспроизводимым методом оценки фракции выброса правого желудочка (ФВ ПЖ). Несмотря на то, что РВГ в настоящее время рассматривается как «идеальный метод» для оценки ФВ ПЖ, само значение показателя ФВ ПЖ при ЛГ довольно дискутабельно. ФВ ПЖ считается сниженной при значениях менее 40–45%.

Одним из наиболее ценных биомаркеров при ЛГ является мозговой натрийуретический пептид (brain natriuretic peptide – BNP).При ЛГ уровень BNP обычно не превышает 500 пг/мл.

Диагностические критерии ХЛС:

-наличие симптомов заболевания, приводящих к легочной гипертензии;

-анамнестические указания на хроническую бронхолегочную патологию;

-диффузный теплый цианоз;

-одышка без ортопноэ;

-гипертрофия правого желудочка и P-«pulmonale» на ЭКГ;

-отсутствие фибрилляции предсердий;

-отсутствие признаков перегрузки левого предсердия;

-рентгенологическое подтверждение бронхолегочной патологии,

выбухание дуги легочной артерии, увеличение правых отделов сердца; - эхоКГ подтверждения ХЛС.

Лечение хронического легочного сердца.

Комплексная терапия ХЛС включает режим с ограничением физических нагрузок, отказ от курения, диету, зависящую от формы легочного сердца, стадии декомпенсации; лекарственные средства этиотропной, патогенетической и симптоматической направленности. Основные принципы лечебной программы при ХЛС следующие:

1. Лечение основного заболевания, являющегося причиной развития легочной гипертензии.

588

2.Улучшение бронхиальной проходимости, альвеолярной вентиляции.

3.Кислородная терапия.

4.Использование периферических вазодилататоров.

5.Лечение диуретиками.

6.Коррекция гемореологических нарушений.

7.Применение глюкокортикоидных препаратов.

8.Лечение вторичного эритроцитоза.

9.Немедикаментозные, хирургические методы лечения.

1. Лечение основного заболевания: при обострении бронхолегочной инфекции - антибактериальная терапия, бронхолитики, отхаркивающие, санационная бронхоскопия и т.д.

2. Улучшение бронхиальной проходимости, альвеолярной вентиляции. Используются бронхолитики: антихолинергические препараты – спирива, атровент, беродуал; селективные бетта2-

агонисты – беротек, сальбутамол, тербуталин; сальметерол, формотерол и другие препараты длительного действия; метилксантины – эуфиллин в/в, пролонгированные теофиллины – теопэк, теолонг, теотард).

3. Кислородная терапия. Вследствие повышения парциального давления кислорода в альвеолах и увеличения его диффузии через альвеолярно -капиллярную мембрану достигается уменьшение гипоксемии, что нормализует легочную и системную гемодинамику, восстанавливает

раньше с целью уменьшения газовых расстройств.

4. Периферические вазодилататоры.

Использование периферических вазодилататоров при ХЛС продиктовано тем, что вазоконстрикция артерий малого круга кровообращения имеет большое значение в повышении давления в легочной артерии.

4.1. Антагонисты кальция.

Механизм действия: уменьшение высвобождения биологически активных веществ из тучных клеток, релаксация мускулатуры бронхов, непосредственное вазодилатирующее влияние на сосуды легких, снижение тонуса периферических артерий, вследствие чего снижается давление в легочной артерии, уменьшается общее легочное сосудистое сопротивление, увеличивается сердечный выброс, снижается потребность миокарда правого желудочка в кислороде за счет уменьшения постнагрузки, что при наличии гипоксии важно для предупреждения развития дистрофических и склеротических изменений в миокарде.

Нифедипин 40-80 мг/сут, дилтиазем 75 мг/сут., верапамил 80-240 мг/сут. назначаются курсами от 3-4 недель до 3-12 месяцев. При наличии тахикардии предпочтительнее использовать дилтиазем.

589

При декомпенсированном ХЛС антагонисты кальция не показаны в связи с активацией симпато-адреналовой и ренин-ангиотензин- альдостероновой систем.

4.2. Молсидомин (корватон) - эффективен при стабильной легочной гипертензии в суточной дозе 6-8-12 мг. Благодаря уменьшению венозного возврата крови к сердцу осуществляется гемодинамическая его разгрузка, снижается потребность миокарда в кислороде, улучшаются условия работы не только правого, но и левого желудочков, улучшается газовый состав крови. При внутривенном введении молсидомина через 30 минут снижаются систолическое давление в легочной артерии, конечный диастолический объем правого желудочка, общее легочное сопротивление.

4.3. Нитраты пролонгированного действия.

По данным В.П. Селиверстова (1991), у больных ХОБЛ с легочной гипертонией без признаков сердечной недостаточности под влиянием нитратов возможно снижение ударного объема и фракции выброса, что, при наличии гипокинетического типа кровообращения, приводит к снижению СИ. Из сказанного следует, что рационально применять нитраты у больных ХЛС с гиперкинетическим типом гемодинамики и признаками недостаточности ПЖ.

Прменение нитратов может усугубить имеющую место у больных ХЛС систоло-диастолическую гипотонию, более выраженную при декомпенсации кровообращения. Кроме того, нитраты вызывают венозный застой на периферии, что приводит к усилению отеков нижних конечностей.

4.4. Ингибиторы АПФ.

У больных хронической обструктивной болезнью легких с артериальной гипоксемией и гиперкапнией происходит активация РААС. Применение ингибиторов АПФ целесообразно при лечении хронических обструктивных заболеваний легких и легочной гипертензии. Ингибиторы АПФ не оказывают непосредственного бронходилатирующего эффекта, они уменьшают сопротивление дыхательных путей вследствие улучшения гемодинамики малого круга кровообращения. Назначают каптоприл, эналаприл. Каптоприл (капотен) применяется в суточной дозе 25-75-100 мг, рамиприл 2,5-5 мг в сутки, эналаприл — по 2,5-5 мг 1-2 раза в сутки, а также зофеноприл – по 7,5-15 мг.

4.5.Антагонисты рецепторов ангиотензина II (APA) (АПРОВЕЛЬ (ирбесартан))успешно применяются у больных с ХОБЛ и ХЛС, улучшая оксигенацию тканей за счет уменьшения сродства гемоглобина к кислороду и положительного влияния на гемодинамику малого круга кровообращения (лозартан, эпросартан).

5. Лечение диуретиками.

Пастозность и небольшие отеки на голенях у больных с ХЛС обычно появляются до развития "истинной" правожелудочковой недостаточности и обусловлены задержкой жидкости вследствие гиперальдостеронизма, обусловленного стимулирующим действием гиперкапнии на клубочковую

590