Материал: Внутренние болезни., Князева Л. И, Князева Л. А, Горяйнов И.И

30%, гранулоцитов - 10%; белок - 10–20 г/л, альбумин - 50–70%; уровень глюкозы соответствует таковому в плазме, ЛДГ менее 50% от уровня в плазме; pH не ниже уровня в плазме. Исследование плеврального выпота имеет большое значение для дифференциально диагностики. По показателям клинико -лабораторного, биохимического, цитологического исследований возможно получение ответа о генезе процесса (табл. 5-2).

Таблица 5-2

Вероятные причины изменения плевральной жидкости

(по А.Г. Чучалину, 2007)

601

У некоторых больных, учитывая предполагаемую причину, целесообразно определять уровень антиядерных антител, ревматоидного фактора, аденозиндеаминазы, липиды и т.д.

Необходимо оценить внешний вид жидкости. Макроскопический вид и запах. Зловонный запах свидетельствует о бактериальной инфекции, возможно анаэробного характера, запах мочи - об уринотораксе. Супернатант плевральной жидкости исследуют на липиды, если он мутный, молочного цвета, осадок - на кристаллы холестерина.

Обязательно отправить жидкость на цитологию.

Провести бактериологические исследования. Культуральные исследования на аэробные и анаэробные бактерии, микобактерии, грибки. Окраска по Грамму. Бактериоскопия. Определение бактериальных антигенов путем иммуноэлектрофореза, латексагглютинаци и, или бактериальной ДНК с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Другие диагностические тесты плевральной жидкости. Тесты для коллагенозов: антиядерные антитела для СКВ; ревматоидный фактор для ревматоидного артрита. Аденозиндеаминаза повышена при туберкулезе, сохраняет свое диагностическое значение при инфекции вирусом иммунодефицита человека. Может быть повышена при эмпиеме, лимфомах, лейкозах. Интерферон γ повышен при туберкулезе.

Молекулярные методы для диагностики туберкулеза: ПЦР; исследования нуклеиновых кислот для идентификации организма в

602

культуре; исследования полиморфизма фрагментов ограниченной длины; сканирование известных генов лекарственной резистентности.

Транссудативный плевральный выпот часто сопутствует многим заболеваниям. В большинстве случаев первично поражены не плевра или легкие, а другие органы, в первую очередь сердце, печень и почки.

Застойная сердечная недостаточность.

Является наиболее частой причиной транссудативного плеврального выпота.

Патофизиология. Выход легочной интерстициальной жидкости в плевральную полость через проницаемый мезотелий подтверждается высокой частотой выпота у больных с рентгенологически установленным отеком легкого, а также большей корреляцией наличия выпота с легочным венозным давлением, чем с системным венозным или легочным артериальным давлением.

Клиническая симптоматика: симптомы застойной сердечной недостаточности: диспноэ при нагрузке, ортопноэ, никтурия, периферические отеки, растяжение вен шеи, влажные хрипы в нижних отделах легких и ритм галопа; наличие кардиомегалии при рентгенографии грудной клетки. Симптомы дыхательной недостаточности будут превалировать при большом количестве выпота и выраженном отеке легких. Плевральный выпот имеет тенденцию быть двухсторонним.

Диагностика и лечение. Обычно подозрение возникает уже по клинической картине. Торакоцентез показан, если: выпот односторонний или на одной стороне несравнимо больше, чем на другой; у пациента фебрильная температура; боль в грудной клетке; отсутствует кардиомегалия. При отсутствии данных критериев у больного необходимо лечить застойную сердечную недостаточность, а диагностический торакоцентез показан только в случае отсутствия разрешения выпота после назначенной терапии.

При приеме диуретиков биохимические свойства выпота могут измениться так, что он может походить на экссудат по уровню ЛДГ и белка.

Лечение проводится с помощью препаратов, снижающих нагрузку на сердце, диуретиков и, по показаниям, инотропов. Обычно при эффективной терапии сердечной недостаточности выпот исчезает. При выраженном диспноэ необходим лечебный торакоцентез.

Изредка, несмотря на лечение, у больного постоянно накапливается жидкость в большом объеме. При наличии диспноэ и эффективности его купирования торакоцентезом необходимо совместно с торакальным хирургом решать вопрос о выполнении плевродеза доксициклином или тальком.

Заболевания перикарда.

Механизм возникновения плеврального выпота при заболеваниях перикарда до конца не ясен. При констриктивном перикардите объяснением может быть повышение легочного и системного

603

капиллярного давления. При воспалительном заболевании перикарда выпот в основном левосторонний, а возможной его причиной является переход воспаления с перикарда на прилежащую плевру. Лечение должно быть направлено в первую очередь на основное заболевание.

Гидроторакс при циррозе печени.

У 5–6% больных с циррозом печени развивается плевральный выпот. Такая вероятность больше при асците, хотя у некоторых больных с выпотом асцита может не быть.

Патофизиология. Основной механизм - движение асцитической жидкости из брюшной полости через поры в диафрагме в плевральную полость. Поры в диафрагме были продемонстрированы в ряде исследований. Второй фактор — снижение онкотического давления плазмы.

Клиническая симптоматика. Обычно доминируют симптомы цирроза и асцита. При большом количестве жидкости в плевральной полости возникает диспноэ. Обычно выпот справа (у 2/3 больных), но у 1/6

— слева и у 1/6 — двухсторонний.

Диагностика и лечение. Ведущими методами являются рентгенологические исследования плевральной полости, диагностика основного заболевания. При наличии сомнений, проводят сканирование грудной клетки после введения в брюшную полость Тс99 меченного коллоида. Для получения доказательств, что обе жидкости являются транссудатом, необходимы лапароцентез и торакоцентез.

Первичное лечение цирроза с асцитом и плевральным выпотом должно быть направлено на лечение асцита. Показаны низкосолевая диета и диуретики. Дренирования плевральной полости следует избегать в связи с большими потерями жидкости и белка из -за перетока асцитической жидкости в плевральную полость и вытекания ее по дренажу наружу. Если имплантация шунта и трансплантация печени неосуществимы, то лучшей альтернативой может быть торакоскопическая операция под видеоконтролем с закрытием диафрагмальных дефек тов и плевродезом. У ряда больных возможно еще проведение перитонеальновенозного шунтирования, хотя его результаты часто остаются неудовлетворительными.

604

Нефротический синдром.

Механизм возникновения плеврального выпота: снижение онкотического давления плазмы и повышение гидростатического давления (на фоне солевой задержки и гиперволемии). Обычно выпот двухсторонний и часто инфрапульмональный. Диагностический торакоцентез должен быть выполнен у всех больных с нефротическим синдромом и плевральным выпотом, чтобы доказать, что жидкость является транссудатом. В связи с высоким риском венозных тромбозов у данной категории больных необходимо исключить ТЭЛА, и если плевральный выпот имеет признаки экссудата, показано проведение сцинтиграфии легких и спиральной КТ.

Лечение направлено на повышение белка в плазме путем снижения его потерь с мочой. Если это неэффективно, то для больных с выраженной симптоматикой из-за плеврального выпота следует рассмотреть вопрос о проведении плевродеза.

Перитонеальный диализ.

Иногда осложняется гидротораксом. Это результат движения диализата из брюшной полости в плевральную. В 90% случаев выпот правосторонний. Уровень глюкозы в выпоте промежуточный между диализатом и плазмой, белок менее 10 г/л, низкая ЛДГ. Хотя сообщение между брюшной и плевральной полостями у некоторых больных закрывается спонтанно, при необходимости продолжения перитонеального диализа показано хирургическое лечение. Методом выбора является торакоскопия с закрытием дефектов в диафрагме и плевродезом. Альтернативой могут быть просто плевродез или торакотомия с ушиванием диафрагмальных дефектов.

Обструкция мочевыводящих путей (уриноторакс).

Обструкция мочевыводящих путей, приводящая к забрюшинному накоплению мочи (уринома), может привести к плевральному выпоту. Механизм неясен, но вероятно, что жидкость поступает вдоль градиента давления в плевральную полость. Выпот представляет собой мочу (уриноторакс) и имеет запах мочи. Диагноз ставится на основании одновременного измерения уровня креатинина в крови и выпоте. Только больные с обструкцией мочевыводящих путей могут иметь креатинин в выпоте выше, чем в крови. Когда обструкция мочевыводящих путей купирована, выпот быстро исчезает.

Микседема.

Большинство больных микседемой и плевральным выпотом имеют сопутствующий перикардиальный выпот. При сочетании плеврального выпота с перикардиальным жидкость обычно имеет характер транссудата. При наличии изолированного плеврального выпота у больных микседемой жидкость имеет пограничный характер между экссудатом и транссудатом. Механизм формирования выпота неизвестен. Возможно, играет роль снижение функциональной активности лимфатической системы из -за низкого уровня тиреоидных гормонов. Лечение направлено на терапию

605