Материал: Внутренние болезни., Князева Л. И, Князева Л. А, Горяйнов И.И

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

комы и сопровождает ее, хлопающий тремор характерен для компенсации печеночной функции.

Осложнения цирроза печени.

Симптомы желудочно-кишечных кровотечений: кровавая рвота, мелена;признаки спонтанного бактериального перитонита: разлитая боль в брюшной полости различной интенсивности, лихорадка, рвота, диарея;признаки пареза кишечника;спутанность сознания, отражающая развитие печеночной энцефалопатии;снижение суточного диуреза – вероятный признак развития печеночной недостаточности.

Печеночная энцефалопатия.

Симптомы печеночной энцефалопатии включают изменения сознания, интеллекта, поведения и нейромышечные нарушения. Выделяют четыре стадии печеночной энцефалопатии (табл. 5-4).

 

Таблица 5-4

 

Стадии печеночной энцефалопатии

Стадия

Изменения психического статуса

0

Нарушений и изменений сознания нет, интеллектуальные и

 

поведенческие функции сохранены

I

Нарушение ритма сна: возможны бессонница или, наоборот,

 

гиперсомния, снижение внимания, концентрации, тревожность

 

или эйфория, раздражительность

II

Неадекватное поведение, заторможенность, смазанная речь,

 

астериксис

III

Дезориентация в пространстве и времени, гиперрефлексия,

 

патологические рефлексы, сопор

IV

Отсутствие сознания и реакции даже на сильные раздражители,

 

кома

Примечание. Гастроэнтерология. Национальное руководство / под ред. академика РАМН В.Т. Ивашкина, к.м.н. Т.Л. Лапиной, 2008).

Лабораторные исследования.

Обязательные исследования.

Развернутый анализ крови.

Биохимическое исследование крови:активность АЛТ, АСТ (повышены при синдроме цитолиза); также определяют соотношение АСТ/АЛТ, активность γ-глютаминпептидазы (ГГТП) (может быть единственным лабораторным признаком алкогольной и неалкогольной жировой болезни печени, а также токсического ее поражения), активность щелочной фосфатазы (маркер холестаза наряду с ГГТП), концентрация общего белка и протеинограмма (снижение общего белка свидетельствует о печеночно-клеточной недостаточности, увеличение содержания гамма - глобулинов характерно для аутоиммунного гепатита, реже для вирусных гепатитов и первичного билиарного цирроза), концентрация общего

526

билирубина, содержание глюкозы в плазме;концентрация мочевины и креатинина, концентрация в крови натрия, калия.

Коагулограмма: активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновое время, протромби новый индекс, фибриноген.

Содержание в крови иммуноглобулинов А (повышены при алкогольном поражении печени), М (повышены при первичном билиарном циррозе), G (повышены при хроническом процессе).

Маркеры вирусов гепатитов позволяют достоверно диагностировать этиологию поражения печени:

1.HBsAg;

2.HBeAg;

3.анти-HBcIgM;

4.анти-HBcIgG;

5.HBVДНК;

6.анти-HCV;

7.HCVРНК;

8.Определение вирусной нагрузки HCV;

9.Определение генотипа HCV

10.анти-HDV

11.HDVРНК.

12.Группа крови, резус-фактор;

13.Общий анализ мочи;

14.Копрограмма.

Дополнительные исследования.

Биохимическое исследование крови: концентрация железа; общая железосвязывающая способность сыворотки; насыщение трансферрина, концентрация ферритина (исключение гемохроматоза);

Определение клубочковой фильтрации (при подозрении на развитие гепаторенального синдрома).

Исследования для диагностики аутоиммунных заболеваний : концентрация гормонов щитовидной железы: свободный Т4, ТТГ, АТ к тиреоидной пероксидазе – для выявления аутоиммунных заболеваний (чаще при поражении печени вирусом гепатита С); содержание криоглобулинов – для выявления криоглобулинемии; титр антимитохондриальных АТ (характерны для первичного билиарного цирроза печени – выявляют более чем в 90% случаев; определение суточной протеинурии).

Инструментальные исследования.

Обязательные инструментальные исследования.

УЗИ органов брюшной полости : печень, селезенка, система воротной вены, желчный пузырь, поджелудочная железа, почки.

Заметное повышение эхогенности печени указывает на наличие жировой дистрофии или фиброза, однако показатель неспецифичен.

527

Увеличение селезенки, расширение сосудов воротной системы и видимые коллатерали свидетельствуют о наличии портальной гипертензии.

При УЗИ легко можно выявить даже небольшое количество асцитической жидкости.

ФГДС: при установление диагноза цирроза печени обязательно ее проведение для определения степени выраженности варикозного расширения вен.

Биопсию печени с гистологическим исследованием биоптата (определение индекса фиброза и индекса гистологической активности).

Исследование асцитической жидкости. Определение клеточного состава, в том числе для исключения опухолевой природы асцита.Биохимическое (в первую очередь определение содержания белка) и микробиологическое исследования.

Дополнительные инструментальные исследования.

КТ, МРТ органов брюшной полости: печени, селезенки, почек, поджелудочной железы – при необходимости для уточнения диагноза.

Дифференциальный диагноз.

Обструкция желчевыводящих путей. Характерны желтуха с лихорадкой или без нее, боли в животе. Типично увеличение концентрации билирубина и активности щелочной фосфатазы и трансаминаз.

Алкогольный гепатит: желтуха, лихорадка, лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево, боли в животе, алкогольный анамнез. Для подтверждения диагноза проводят УЗИ печени, в ряде случаев возникает необходимость в биопсии печени.

Токсическое воздействие ЛС и других веществ: указание в анамнезе на их употребление. Необходимо помнить, что к жировой дистрофии и фиброзу может приводить длительное парантеральное питание.

Вирусные гепатиты. Возможны желтуха, дискомфорт в животе, тошнота, рвота, увеличение активности трансаминаз. Клиническая картина может варьировать от минимальных симптомов до фульминантной печеночной недостаточности. Для установления диагноза необходимо проведение серологического исследования на маркеры вирусов.

Аутоиммунный гепатит. Чаще наблюдается у женщин молодого возраста. Характерна выраженная слабость в сочетании с желтухой. В дебюте заболевания отмечают повышение активности трансаминаз, в последующем – типичные признаки хронического поражения печени: повышение концентрации билирубина, снижение содержания протромбина. Для установления диагноза необходимо обнаружение антиядерных АТ, АТ к гладкомышечным клеткам, АТ к печеночно - почечным микросомам.

Первичный билиарный цирроз. Наиболее типичен для женщин в возрасте 40-60 лет. Для ранней стадии характерно бессимптомное течение со случайным выявлением повышенной активности щелочной фосфатазы. Отмечают слабость, кожный зуд и, позднее, желтуху. Активность

528

трансаминаз обычно увеличена незначительно. В 90% случаев можно обнаружить антимитохондриальные АТ.

Лечение. Лечение основного заболевания.

Антифибротическая терапия.

Поддержка оптимального нутритивного статуса.

Предупреждение развития осложнений: кровотечения из варикозно - расширенных вен, асцита, почечной недостаточности, печеночной энцефалопатии, спонтанного бактериального перитонита.

Лечение развившихся осложнений.

Немедикаментозное лечение.

Режим.

Ограничение физической активности зависит от тяжести состояния больного. При каждом посещении врача больного необходимо взвешивать и измерять окружность живота – мониторинг нутритивного статуса, а при наличии асцита – увеличения объема асцитической жидкости.

Диета.

Рекомендуемая энергетическая ценность рациона при не осложненном циррозе печени – 30-40 ккал/кг при количестве белка 1-1,5 г/кг массы тела (при осложненном асците 40 – 50 ккал/кг при количестве белка 1,0 – 1,8 г/кг массы тела). Углеводы должны покрывать – 70-80% суточной энергетической потребности, жиры – 20-30%. Подобный рацион необходим для предупреждения развития кахексии.

Лекарственная терапия.

Специфическая противовирусная терапия.

Цирроз печени, развившийся вследствие хронического гепатита В, класс А по Чайлду-Пью: интерферон альфа по 9-10 МЕ 3 раза в неделю на протяжении 4-6 мес.или пегинтерферон альфа-2а 180 мкг 1 раз в неделю 4

– 6 мес. или ламивудин в дозе 100 мг/сут в течение года и более.

Цирроз печени, развившийся вследствие хронического гепатита В, класса В или С по Чайлду-Пью: ламивудин в дозе 100 мг/сут или энтекавир 0,5 мг/сут (в случае резистентности к ламивудину – 1 мг/сут) или телбивудин 600 мг/сут в течение года и более.

Цирроз печени, развившийся вследствие хронического гепатита В, класс А по Чайлду-Пью:интерферон альфа по 3 МЕ 3 раза в неделю на протяжении 6 – 12 мес., или пегинтерферон альфа-2а 180 мкг/нед или пегинтерферон альфа-2b 1,5 мкг/сут в комбинации с рибавирином по 1000

– 1200 мг/сут 24 – 48 нед., в зависимости от генотипа вируса. На более выраженных стадиях заболевания противовирусная терапия проводится по индивидуальной программе (режим постепенного повышения доз).

Симптоматическая терапия.

Для уменьшения выраженности кожного зуда назначаю т холестирамин в дозе 1-4 г внутрь перед каждым приемом пищи. В качестве

529

противозудных препаратов второй линии возможно назначение налтрексона, дифенгидрамина.

Хирургическое лечение.

Профилактика кровотечений. Эндоскопическое лигирование пищеводных вен.Баллонная тампонада пищевода (зонд СэнгстакенаБлэкмора).

Трансплантация печени. У больных с терминальными стадиями заболеваний печени.

Лечение осложнений.

Портальная гипертензия и кровотечения из варикознорасширенных вен.

Для снижения давления в воротной вене и уменьшения частоты кровотечений неселективные бета-адреноблокаторы – пропранолол или надолол.

Асцит.

Тактика ведения. Взвешивание пациента при каждом посещении врача.

Ограничение употребления поваренной соли (1-3 г/сут). Ограничение потребления жидкости при наличии гипонатриемии.

Проводят диуретическую терапию (спиронолактон или спринонолактон + фуросемид). Начальная доза – 100 мг и 40 мг соответственно (максимальная суточная доза спиронолактона 400 мг, фуросемида – 160 мг). В качестве альтернативной лечебной тактики применяют лапароцентез.

Лапароцентез – один из методов лечения рефрактерного асцита; его необходимо сочетать с внутривенной инфузией альбумина.

Печеночная энцефалопатия.

Провоцирующие факторы:

1.Кровотечения из варикозно - расширенных вен пищевода;

2.Прием седативных препаратов и транквилизаторов;

3.Массивная диуретическая терапия;

4.Употребление алкоголя;

5.Инфекционные осложнения;

6.Операции наложения портокавального анастомоза;

7.Избыточное употребление животных белков;

8.Хирургические вмешательства по поводу других заболеваний;

9.Лапароцентез с удалением большого количества асцитической жидкости без дополнительного введения альбумина.

Медикаментозная терапия направлена на уменьшение гипераммониемии.

С целью уменьшения образования токсинов, в том числе и аммиака в толстой кишке, применяют антибактериальные препараты: метронидазол (250 мг внутрь 4 раза в день, через 3-4 дня – 2 раза в день), ванкомицин ( 250 мг внутрь 3 раза в день), ципрофлоксацин (250 мг 3 раза в день).

530