Материал: Внутренние болезни., Князева Л. И, Князева Л. А, Горяйнов И.И

Режим дозирования при НЯК: начальная доза 160 мг, вторая доза через 2 недели – 80 мг; «поддерживающая» - 40 мг каждые 2 недели. Препарат следует использовать только у пациентов, у которых к 8 неделе терапии наблюдается клиническая ремиссия.

Дополнительная и симптоматическая терапия.

Антибиотики при НЯК применяют при наличии выраженной воспалительной реакции, угрозе развития токсической дилатации, многочисленных микроабсцессах в слизистой оболочке толстой кишки (метронидазол, ципрофлоксацин).

При тяжелых формах НЯК в комплексную терапию необходимо включать большие (до 2 – 3 л/сут.) объемы солевых растворов. Возможно использование плазмафереза.

Пробиотики – при относительно нетяжелых формах заболевания в составе комплексной терапии.

Показания (абсолютные) к хирургическому лечению: перфорация толстой кишки; массивное кишечное кровотечение; рак толстой кишки; токсический мегаколон при неэффективности консервативной терапии в течение 12 – 24 часов.

516

ГЛАВА 5. ГЕПАТИТЫ И ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ. Классификация хронического гепатита.

Классификация хронического гепатита, принятая на Международном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе (США) в 1994 г., основывается на этиологическом факторе с дополнительными сведениями об активности процесса и стадии фиброза (табл. 5-1).

Примечание. ИГА – индекс гистологической активности. (Гастроэнтерология. Клинические рекомендации / под ред. акад. РАМН В.Т. Ивашкин, 2009).

Степень активности хронического гепатита устанавливают по результатам гистологического исследования ткани печени (система Ноделя, табл. 2), а также по степени повышения активности АЛТ и ACT: в 1,5—2 раза больше нормы — минимальная, в 2—5 раза — низкая, в 5-10 раз — умеренная, более чем в 10 раз — выраженная. Стадию фиброзирования также определяют на основании патомор фологического исследования биоптатов печени (см. табл. 5-2).

517

Таблица 5-2

Индекс гистологической активности в баллах (по Ноделю и соавт.)

и индекс фиброза (по J. Sciot, V. Desmet)

Примечание. Максимальная сумма баллов (без учѐта фиброза) составляет 18. (Гастроэнтерология. Клинические рекомендации / под ред. акад. РАМН В.Т. Ивашкин, 2009).

518

Хронический вирусный гепатит (ХВГ) — хроническое воспаление печени, вызываемое гепатотропными вирусами, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 мес.

Эпидемиология.

В мире насчитывается приблизительно 300 – 350 млн. больных ХВГ В, 15 млн. больных ХВГ D. По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире насчитывают не менее 170 млн. инфицированных больных вирусом гепатита С. Распространенность HCV-инфекции также значительно варьирует в различных регионах, составляет в среднем 0,5 –

2,0%.

Этиология.

Возбудитель – ДНК-содержащий вирус диаметром 42 нм семейства

Hepadnaviridae.

Патогенез.

Вирусы не оказывают прямого цитопатического действия на печеночные клетки. Ведущая роль в патогенезе повреждения печени принадлежит Т-клеточным иммунным реакциям.

Диагностика гепатитов основана на данных клинического обследования больного, биохимических анализов крови (функциональные пробы печени) и исследования на серологические маркѐры вирусов гепатита.

Клинические проявления ХВГ достаточно полиморфны и включают широкий спектр симптомов, связанных с поражением как печени, так и других органов и систем, главным образом, вследствие формирования иммунных комплексов и развития аутоиммунных реакций. Во многих случаях ХВГ протекает с минимальными клиническими проявлениями либо вообще бессимптомно.

Диспепсический синдром (тошнота, усиливающаяся после еды и приѐма лекарственных средств, рвота, горечь во рту, отрыжка, диарея) связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени, сопутствующей патологией двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы.

Астенический синдром (слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, снижение настроения) выражен в большей или меньшей степени у большинства больных ХВГ.

Признаки поражения печени. При активном процессе обычно выявляют увеличение, уплотнение и болезненность печени.

Желтуху (паренхиматозную) наблюдают относительно редко. Телеангиоэктазии и пальмарная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов (открытие и расширение артериовенозных шунтов). Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не всегда указывает на цирроз печени. Улучшение функционального состояния печени сопровождается уменьшением количества сосудистых «звѐздочек» или их

519

исчезновением, гиперемия ладоней остаѐтся значительно дольше (часто до биохимической ремиссии).

По мере развития цирроза печени разв ивается портальная гипертензия (асцит, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода и др.), появляются и прогрессируют признаки печѐночной недостаточности. Аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения связаны с нарушением метаболизма половых гормонов в печени (обычно в стадии цирроза).

Внепечѐночные проявления при ХВГ развиваются достаточно редко

(приблизительно у 1% больных) и обычно представлены поражением почек, узелковым полиартериитом или криоглобулинемией. Несколько чаще внепечѐночные проявления развиваются при ХГС. Возможны криоглобулинемия, мембранозный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, аутоиммунный тиреоидит, реже — синдром Шегрена, плоский лишай, серонегативные артриты, апластическая анемия, В-клеточная лимфома.

Лабораторнаядиагностика. Обязательные методы обследования.

Общий анализ крови: возможны повышение СОЭ, лейкопения,лимфоцитоз, при фульминантной форме ОВГ — лейкоцитоз.

Общий анализ мочи: при ОВГ и обострении ХВГ возможно появление жѐлчных пигментов (преимущественно прямого билирубина), уробилина.

Биохимическй анализ крови.

Синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, ACT(АЛТ может быть в норме у 40% больных с ХГС).

Синдром холестаза: повышение содержания общего билирубина (за счѐт связанного билирубина), холестерина, ЩФ, γ-глутамил- транспептидазы, обычно наблюдают при желтухе; необходимо исключение других причин поражения печени.

Синдром мезенхимального воспаления : повышенное содержание иммуноглобулинов, тимоловой пробы

Синдром печѐночно-клеточной недостаточности: снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина в сыво ротке крови, холестерина, общего билирубина (за счѐт непря мого билирубина); выявляют при трансформации ХВГ в цирроз печени с развитием печѐночной недостаточности.

Маркѐры вирусов гепатитов HBV:

HBsAg, анти-НВs, HBeAg, анти-НВе, анти-НВeIgM, анти-НВсIgG, HBV ДНК.

Дополнительные методы обследования.

Анализ кала: снижение содержания или отсутствие стеркобилина из-за прекращения поступления жѐлчи в кишечник .

520