Материал: терапия єкз

Білет №17

1.Цирози печінки. Патогенез і прояви основних клінічних синдромів.

Цироз печінки (ЦП) – хронічне поліетіологічне прогресуюче захворювання, що характеризується дифузними ураженнями строми і паренхіми печінки зі зменшенням кількості функціонуючих клітин, вузликовою регенерацією гепатоцитів, надмірним розвитком сполучної тканини, що призводить до перебудови архітектоніки печінки, її судинної системи і до розвитку печінкової недостатності.

Патогенез. Ведучим в патогенезі цирозу печінки є мостовидні некрози в її паренхімі. При мостовидному некрозі зникають гепатоцити печінкових пластинок,що з‘єднують центральну вену і портальний тракт або дві сусідні центральні вени печінкового ацинусу. Ці некрози порушують нормальну регенерацію печінки, оскільки замість померлих гепатоцитів розвивається сполучна тканина, яка розділяє дольку на декілька неправильних частин – несправжніх дольок. Заново розвинуті сполучнотканинні септи містять судини, що йдуть від воротньої до центральної вени. Внаслідок цього розвивається шунтування кровоплину в обхід гепатоцитів. При цьому порушується архітектоніка печінкових дольок, виникає дезінтеграція паренхіматозно-стромальної взаємодії. Новостворені балки не завжди орієнтовані від портального тракту до центральної вени. Кровопостачання гепатоцитів в новоутворених несправжніх дольках погіршується, розвивається гіпоксія, а в умовах дії етіологічного фактору запалення і гіпоксії вони гинуть.

До розвитку цирозу призводять і ступенчаті некрози, що розвиваються по краю печінкової дольки, на межі паренхіми і сполучної тканини і викликають загибель гепатоцитів, які прилягають до портальних трактів.В подальшому ступінчаті некрози можуть наступати і всередині дольки вздовж існуючих сполучнотканинних септ. В результаті сполучна тканина розростається від одного портального тракту до іншого. Всередині утворених септ в них проростають судини, що також призводять до порушення кровопостачання дольок внаслідок шунтування.

Ознаки та критерії діагностики цирозів печінки(ЦП)

Наявність гепатомегалії, сплєномегалії

Морфологічні ознаки цирозу (фіброзні зміні та вузлова регенерація)

Інструментальне підтвердження портальної гіпертензії (виявлення варикозно-розширених вен при УЗД, ЕГДС, ректоскопії)

Інструментальне та лабораторне підтвердження гепато-лієнального синдрому та гіперспленізму (виявлення гепато-спленомегалії при УЗД, анемії, лейкопенії, тромбоцитопенії)

Порушення функціональних проб печінки

Синдром малої печінкової недостатності:

порушення детоксикаційної функції печінки (телеангіектазії, пальмарна еритема, порушення метаболізму ліків, гормональні порушення: імпотенція, гінекомастія у чоловіків, порушення менструального циклу у жінок)

порушення білковосинтетичної функції печінки (підвищена кровоточивість, легке утворення синців, трофічні розлади - втрата маси тіла, розвиток кахексії)

Синдром великої печінкової недостатності (печінкова енцефалопатія, кома) в термінальній стадії

Асцит

Цироз печінки проходить у своєму розвитку 3 стадії:

1 - початкова, яка нерідко протікає латентно (компенсована стадія); 2 - стадія сформованого цирозу з клінічними ознаками по-ртальної гіпертензії і функціональних порушень печінки (субкомпенсована стадія);

3 - декомпенсована стадія з прогресуючим наростанням симптомів портальної гіпертензії і вираженої печінково-клітинної недостатності.

Початкові прояви ЦП характеризуються астено-вегетативними симптомами, можуть мати місце симптоми шлункової і кишкової диспепсії. Часто спостерігається больовий синдром чи відчуття важкості у правому підребер'ї, визначається гепатомегалія і/чи спленомегалія. Жовтяниця проявляється стійким, яс-краво-жовтим, або із зеленуватим відтінком, кольором шкіри і слизових оболонок та наявністю шкірної сверблячки; при огляді виявляються «судинні зірочки», пальмарна еритема, «лакований» язик. Можуть мати місце

гінекомастія, зменшення росту волосся у пахвових ямках і на лобку, атрофія яєчок, аменорея чи дисменорея. Часто при ЦП спостерігається анемічний синдром, зумовлений дефіцитом вітаміну В12, фолієвої кислоти, гемолізом кровотечами, приєднується полінейропатія і атрофія м'язів плечового пояса.

На пізніх стадіях хвороби на перший план виступають прояви портальної гіпертензії та печінковоклітинної недостатності, розвиваються ускладнення - шлунково-кишкові кровотечі, печінкова кома, анасарка, спонтанний бактеріальний перитоніт, гепаторенальний синдром, цироз-рак та ін.

2.Абсцес та гангрена легень. Лабораторна та інструментальна діагностика. Ускладнення. Лікування. Показання до хірургічного лікування.

Гострий абсцес – 1) неспецифічне запалення легеневої тканини, яке супроводжується її розплавленням у вигляді обмеженого вогнища і утворенням однієї або декількох ділянок некротичних порожнин. 2) гнійний чи гнильний розпад некротизованих ділянок легеневої тканині з формуванням порожнин, які виповнюються гнійним вмістом, обмежуються піогенною капсулою і запальними тканинами (так званою "зоною перифокального запалення")

Лабораторні дані. В крові: лейкоцитоз, зсув формули вліво, токсична зернистість нейтрофілів, значно прискорене ШОЕ. При хронічному перебігу абсцесу – ознаки анемії. Біохімічний аналіз крові: збільшення вмісту сіалових кислот, серомукоїда, фібрину, a2- і g-глобулінів, при хронічному перебігу абсцесу – зниженнярівня альбумінів. Харкотиння гнійне, з неприємним запахом, при відстоюванні поділяється на два шари, при мікроскопії – лейкоцити у великій кількості, еластичні волокна, кристали гематоїдину, жирних кислот.

Рентгенологічне дослідження: до прориву абсцесу в бронх затемнення з нечіткими контурами, частіше в сегментах ІІ, VІ, Х правої легені, після прориву в бронх порожнина з товстими інфільтрованими стінками, яка містить рідину з горизонтальним рівнем.

Ускладнення. Піопневмоторакс, медіастінальна і підшкірна емфізема, емпієма плеври, легенева кровотеча, сепсис, метастатичний абсцесс мозку.

Лікування. У період формування абсцесу легень лікування розпочинають з внутрішньом‘язового або внутрішньовенного введення антибіотиків. Останні призначають з урахуванням чутливості мікробної флори до різних препаратів. У цих випадках досить ефективними є антибіотики цефалоспоринового ряду:цефамізин, цефалекс, кефзол, клафоран та ін. У тяжких випадках

показане введення мефоксину, тієнаму, максипіну по 1 г 2-3 рази на добу. Досить ефективним єінтратрахеальне введення антибіотиків, протеолітичних ферментів та інших препаратів шляхом пункції трахеї або через мікротрахеостому. У випадку пристінкового розташування абсцесу його можна пунктувати і санувати через грудну стінку.

Поряд із цим, таким хворим проводять загальнозміцнювальну і дезінтоксикаційну терапію: переливання препаратів крові (плазма, альбумін, протеїн та ін.), введення глюкози, сольових розчинів, гемодезу. Для підвищення реактивності організму призначають антистафілококову плазму, γ-

глобулін, полібіолін по 5 млпротягом 10 днів, імунні препарати (тимоген, тималін, Т-активін та ін. Хворим забезпечують висококалорійне харчування з достатньою кількістю білків, жирів і вуглеводів.

Хворих з абсцесом поміщають в окремі палати, їм виділяють флакони з притертими пробками для збору харкотиння. При недостатньому дренуванні гнійника хворі повинні приймати положення на ліжку з опущеним головним кінцем, на боці (постуральний дренаж).

Хірурнічне лікування – при неефективності консервативної терапії, ускладненому перебігу (кровотечі, піопневмоторакс), переході захворювання в хронічну стадію виконують: дренування гнійника шляхом торакоцентезу; пневмотомію – розкриття і дренування абсцесу за допомогою торакотомії (в перші 6- 8 тиждні); сегментектомію – видалення сегментів; лобектомію – видалення ураженої долі; при множинних абсцесах – пульмонектомію – видалення цілої легені. Термінові операції виконують у хворих з ускладненнями абсцесу: виникненні профузної легеневої кровотечі, гострого піопневмотораксу.

Гангрена легень – прогресуючий обширний некроз і іхорозний (гнильний) розпад легеневої тканини, не схильний до чіткого відмежування.

Лабораторні дані. Зміни з боку загального і біохімічного аналізу крові аналогічні як і при абсцесі легень.

Харкотиння брудно-сірого кольору, при стоянні дає три шари: верхній – рідкий, пінистий, білуватого кольору, середній – серозний, нижній – гнійний детрит і секвестри легеневої тканини.

Рентгенологічне дослідження: до прориву в бронх масивна інфільтрація без чітких меж, яка займає одну-дві долі або більше, з появою на її фоні множинних порожнин, які зливаються між собою.

Лікування. проводять за тією ж схемою, що й абсцесу.

3.Тромбоцитопенічна пурпура, клінічні прояви, принципи лікування.

Тромбоцитопенічна пурпура – захворювання, яке характеризується підвищеним руйнуванням тромбоцитів у разі достатнього їх утворення в кістковому мозку. Частіше зустрічається у жінок молодого і середнього віку.

ЧИННИКИ – підвищене руйнування тромбоцитів макрофагами селезінки та печінки.

При захворюванні різко скорочена тривалість життя тромбоцитів до декількох годин замість 7-10 діб – у нормі.

Основними клінічними симптомами при тромбоцитопеніях є виникнення петехій, невеликих синців та кровотечі зі слизових оболонок. Особливістю шкірних геморагій при тромбоцитопеніях є їх виникнення переважно без будь-якої причини, дрібноточковий характер петехій, утворення невеликих синців. Колір геморагій змінюється залежно від їх давності від пурпурно-червоного до зеленуватого та жовтого. Частіше

екхімози локалізуються на передній поверхні тулуба, верхніх та нижніх кінцівках, і особливо в місцях, де можливе тертя та стискання одягом (на шиї біля комірця, у місцях стискання резинкою). Характерне утворення крововиливів у місцях ін‘єкцій. Тромбоцитопенія характеризується кровоточивістю зі слизових оболонок, ясен, носовими кровотечами, у жінок − рясними та тривалими менструаціями. При різкій тромбоцитопенії можуть виникати ниркові кровотечі, крововиливи в склеру або в сітківку ока, у мозок або мозкові оболонки. Часто кровотечі спостерігаються після екстракції зубів. У таких хворих позитивні симптоми джгута і щипка.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ: геморагічний; інтоксикаційний. ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1.Ліжковий режим.

2.Висококалорійна дієта.

3.Медикаментозна терапія (глюкокортикоїди).

4.Спленектомія (ефективна у 80% випадків).

5.Імунодепресанти (циклофосфан, вінкристин) – при неефективності спленектомії.

6.Місцево-гемостатичні засоби (гемостатична губка, андроксан, тампонада з амінокапроновою кислотою).

7.Гемотрансфузії – тільки за життєвими показаннями.

Білет №18

1.Функціональна диспепсія. Клінічна картина та критерії діагностики різних форм диспепсії. Лікування.

Функціональна (невиразкова) диспепсія (ФД) – комплекс функціональних розладів, які тривають >3міс. і включають болі або відчуття дискомфорту в епігастрії, повязані або не повязані з прийомом їжі, важкість і раннє насичення, почуття переповнення в епігастрії після їжі, нудоту та інші диспепсичні явища, при яких при ретельному обстеженні хворого не вдається виявити органічне ураження верхнього відділу травного каналу

Виділяють варіанти перебігу ФД: виразковоподібний, дискінетичний, неспецифічний

Виразковоподібна форма (подразнений шлунок) – частіше у чоловіків 25-40 р.(60-70%),

характеризується болями в епігастрії натще, які проходять після їжі, прийому антацидів або під час відпочинку. Нічні болі не характерні. Болі при глибокій пальпації в епігастрії та при натискуванні на мечоподібний відросток (т. Пекарського)

Дискінетична форма (вялий шлунок): перважають жінки молодого віку; скарги на важкість і відчуття дискомфорту та переповнення під грудьми після їжі, нудоту, блювання, здуття живота , непереносимість жирної їжі, знижений апетит, аж до анорексії.

Неспецифічний варіант - скарги важко віднести до тієї чи іншої групи, можливо поєднання ознак різних варіантів у одного і того ж хворого.

Вцілому серед хворих на ФД переважають особи до 40 р.; тісний звязок між психоемоційними факторами і клінікою або зникнення клініки після седативних засобів або відпочинку; симптоми вегетативної дисфункції (астенія роздратованість, серцебиття, дих.аритмія, гіпергідроз, сухість в роті, яка змінюється гіперсалівацією, порушення сну; клінічні прояви часто мають інтермітуючий характер

Діагностичні критерії ФД (Римські критерії-ІІІ, 2006)

І - 1 або > з наведених нижче критеріїв:

неприємне постпрандіальне наповнення;

швидке переповнення шлунка;

епігастральний біль;

епігастральна печія;

ІІ- Відсутнісить даних щодо органічної патології, які б могли пояснити генез скарг Критерії мають спостерігатися протягом 3 міс. з тривалістю захворювання > 6 міс. Діагноз ФД є ―діагнозом виключення‖ !

Диспепсичні скарги та визначення

Постпрандіальне переповнення-неприємне відчуття тривалого перебування їжі в шлунку Швидке перенасичення – відчуття переповнення шлунка безпосередньо після їжі незалежно від кількості з`їденого Епігастральний біль – суб‘єктивне неприємне відчуття у надчеревній ділянці

«Симптоми тривоги» при диспепсії: дисфагія, блювання кров‘ю, мелена, гематохезія (свіжа кров у калі), лихоманка, невмотивоване схуднення, виникнення клініки вперше >45років, анемія, лейкоцитоз, підвищення ШОЕ.

Лікування – загальні заходи

1.Ретельно з`ясувати медичний, генетичний та соціальний анамнез, що доволить виявити фактори,які викликали погіршення самопочуття

2.З`ясувати, чи не могли зміни раціону харчування або прийом медикаментів стати причиною скарг; слід переконати хворого в необхідності відмови від куріння, вживання кави та алкоголю

3.Хворому слід пояснити суть ФД та наголосити на зв`язок с карг з його психічним станом, про необхідність допомоги психотерапевта

4.Лікар повинен памятати про хронічний характер захворювання та його хвилеподібний перебіг

Дотримання цих положень підвищує ефективність лікування!

Дієтичний режим: часте, дрібне (4-5 разів), помірне харчування, зменшення вмісту насичених ЖК, обмеження міцних мясних наварів, пряностей. заборона алкоголю, грубої, гострої та солоної їжі, вітамінотерапія у подвійному дозуванні

Медикаментозне лікування

1.При виразковоподібному варіанті – як ВХ, у тому числі і АХТ (Маастріхт-3,2005) Сульпірід (еглоніл) по 0,05-0,1 3 р. На день 2 тижні

2.При дискінетичному варіанті – метаклопрамід (церукал), домперідон (мотіліум), цисаприд (координакс) – по 10 мг за 10-15 хв. до їжі 3 р/день;

Симетикон (еспумізан) – 80 мг 3 р/д 2-4 тижні або за вимогою 80-120 мг на прийом (можна вагітним)

Для усунення нудоти та блювання – Ондасетрон усередину по 4-8 мг або в/м по 2-4 мл 2-3 р/день

Немедикаментозне лікування

1.Фізіотерапія – електрофорез з бромідами по Щербаку, йодобромні, кисневі ванни, акупунктура

2.Транквілізітори – адаптол, діазепам, еленіум та інші

3.Фітотерапія

2.ХОЗЛ. Зміни даних додаткових інструмент. методів дослідження залежно від стадії (ступеня тяжкості).

Хронічне обструктивне захворювання легені (ХОЗЛ) - поширене захворювання, яке можна попередити та лікувати, що характеризується стійким, зазвичай прогресуючим, обмеженням прохідності дихальних шляхів та асоціюється із підвищеною хронічною запальною відповіддю дихальних шляхів та легень на дію шкідливих часток та газів. Тяжкість перебігу захворювання в окремих пацієнтах обумовлена його рецидивом та наявністю супутніх захворювань.

Класифікація ХОЗЛ за ступенем тяжкості (GOLD 2003)

0: Продуктивний кашель. Спірометрія в нормі.

I: Легка ОФВ 1 / ФЖЄЛ <70%; ОФВ 1 ≥ 80% від належних величин. Хронічний кашель і продукція мокротиння зазвичай, але не завжди

II: Среднетяжелой ОФВ 1 / ФЖЄЛ <70%; 50% ≤ ОФВ 1 <80% від належних величин. Хронічний кашель і продукція мокротиння зазвичай, але не завжди

III: Важка ОФВ 1 / ФЖЄЛ <70%; 30% ≤ ОФВ 1 <50% від належних величин. Хронічний кашель і продукція мокротиння зазвичай, але не завжди

IV: Вкрай важка ОФВ 1 / ФЖЄЛ <70%; ОФВ 1 <30% від належних величин або ОФВ 1 <50% від належних величин у поєднанні з хронічною ДН або правошлун. недостат.

Позначення:

ОФВ 1 - об'єм форсованого видиху за 1-ю секунду; ФЖЄЛ - форсована життєва ємність легенів; ДН - дихальна недостатність.

3.Анемії. Основні принципи лікування, критерії ефективності лікування, профіл. залізодефіцитної анемії.

Анемія (недокрів’я) – це зменшення загальної кількості гемоглобіну або кількості еритроцитів у одиниці об‘єму крові, у зв‘язку з чим розвивається кисневе голодування тканин.

Гостра постгеморагічна анемія. Принципи лікування:

1.Пацієнту надати лежачого положення.

2.Фізичний та психічний спокій.

3.У разі зовнішньої кровотечі проводять тимчасову і остаточну зупинку кровотечі різними способами. Медична сестра накладає тугу пов‘язку, здійснює пальцеве притискання артерій або накладання кровоспинного джгута. Якщо ж кровотечі з внутрішніх органів тривають і їх неможливо зупинити, потерпілого слід в максимально короткий термін доставити в лікувальний заклад для проведення оперативного втручання.

4.Показаннями до початку інфузійної терапії при гострій кровотечі є тривала кровотеча, зниження систолічного AT нижче 90 мм рт. ст. Для замісної терапії застосовують поліглюкін (2 л на добу). Для поліпшення мікроциркуляції вводять реополіглюкін, желатиноль, альбумін. Для корекції водного балансу вводять ізотонічний розчин натрію хлориду, 5 % розчин глюкози, розчин Лінгера-Локка. Із кровоспинних засобів застосовують вікасольну плазму, желатиноль тощо.

5.Під час колапсу вводять мезатон, норадреналін, кордіамін. 6.Знеболювальні препарати: анальгін, промедол, седуксен.

Хронічна постгеморагічна анемія. Принципи лікування.

1.Для нормального синтезу гемоглобіну необхідні білок, залізо, мідь, цинк, аскорбінова кислота (вітамін С), піридоксин. У добовий раціон необхідно включити 130 г білків, 90 г жирів, 350 г вуглеводів – усього 3500 ккал.

2.При вмісті гемоглобіну 40 г/л призначають переливання крові (еритроцитарної маси), поліфер.