Материал: терапия єкз

4)Інтрагастральна рН-метрія 5)Серологічні тести – дослідження рівнів сироваткового пепсиногену І і гастрину-17, антитіл до парієнтальних клітин.

2.Хронічне обструктивне захворювання легень. Лікування загострень.

ХОЗЛ – патологічний стан, що характеризується формуванням хронічної обструкції повітроносних шляхів унаслідок хронічного бронхіту і/або емфіземи легенів.

Лікування загострень:

І стадія (легкий ступінь) – уникати факторів ризику, припинити паління, протигрипозна вакцинація. Бронхолітики короткої дії за потреби.

ІІ стадія (помірний перебіг) – теж саме + додати планово 1 або 2 бронхолітикапролонгованої дії + реабілітація

ІІІ стадія (тяжкий перебіг) – теж саме, що й при 2х попередніх стадій + додати інгаляційний ГКС при частих загостреннях

ІV стадія (дуже тяжкий перебіг) – теж саме, що й при 3х попередніх стадіях + при хронічній легеневій недостатності тривалу О2-терапію. Розглянути питання про хірургічне лікування.

Основні інгаляційні бронходилятатори:

1)β2-агоніст короткої дії – сальбутамол (доза 0,1 мг, пік дії 30-60хв, тривалість 4-6год); фенотерол (доза 0,1мг,

пік дії 30хв, тривалість 4-6год); 2)антихолінергічні препарати – тіотропіум бромід (доза 0,018мг, пік дії 30-45хв, тривалість 24год);

3)комбінований бронхолітик – фенотерол/іпратропіум бромід (доза 0,05/0,02мг, пік дії 30хв, тривалість 6год); 4)пролонгований β2-агоніст – сальметерол (доза 0,25-0,50мг, пік дії 30-45хв, тривалість дії – 12год). Показання до госпіталізації при загостренні ХОЗЛ -значне погіршення інтенсивності симптомів (наприклад, раптовий розвиток задишки у спокої); -тяжкий перебіг захворювання поза загостренням;

-наявність нових фізикальних ознак (ціаноз, периферичні набря-ки); -низька відповідь на початкову терапію загострення; -виражені супутні захворювання; -поява нападів аритмії; -погіршення стану свідомості;

-непевна діагностика, неможливість достовірно верифікувати діагноз; -старечий вік; -незадовільні домашньо-соціальні умови.

Госпітальний етап лікування ХОЗЛ при загостренні Початкова оцінка тяжкості загострення за результатами обстеження – аускультації, участі у диханні

допоміжної мускулатури, ЧСС, ЧД, ПОШвид, ОФВ1, SaО2, вимірювання газів артеріальної крові у дуже тяжких випадках, інші дослідження за показаннями.

Початковий етап лікування:

-інгаляції короткодіючого b2-агоніста кожні 20 хвилин протягом 1 год.; -оксигенотерапія до досягнення рівня SaО2 ³ 90 %;

-системні ГКС (у разі відсутності негайної відповіді на лікування або хворий нещодавно приймав ГКС, або напад задухи тяжкий).

Повторна оцінка ПОШвид, ОФВ1, SaО2, інші дослідження за пока-заннями. Тактика подальшого лікування у стаціонарі відображена в табл. 21.

Лікування загострення ХОЗЛ, що загрожує життю хворого, прово-диться у відділенні інтенсивної терапії: -контрольована киснева терапія з досягненням адекватного рівня оксигенації (РаО2 > 60 мм рт.ст., або SaO2 >

90 %);

-бронхолітики: b2-агоністи + холінолітики + теофіліни та ГКС; -неінвазивна або інвазивна механічна вентиляція за показаннями.

Оперативне лікування

1.Видалення емфізематозних булл (булектомія): розглядається, якщо емфізематозна була займає ≥50% об‘єму легені і суттєво стискає оточуючу легеневу тканину.

2.Операція зі зменшення об‘єму легень: розглядається у пацієнтів з ОФВ1 >20% від належного та емфіземою, яка займає переважно верхні частки легень, або дифузною емфіземою у пацієнтів з обмеженою фізичною активністю після передопераційної реабілітації.

3.Трансплантація легень: критерії внесення пацієнтів до списку очікуючих (згідно з рекомендаціями GOLD, 2011) – показник BODE – 7–10 і ≥1 з наступного:

1) перенесене загострення з гострою гіперкапнією (PaCO2 ≥50 мм рт. ст.)

2) легенева гіпертензія і/або легеневе серце, незважаючи на оксигенотерапію

3) ОФВ1 <20% від належного і DLCO <20% від належного або дифузна емфізема.

3. Гемобластози. Принципи лікування хронічного мієлолейкозу Гемобластози – злоякісні пухлини із кровотворних таканин.

Класифікація:

1.Лейкози (лейкемії) – злоякісні пухлини із кровотворних тканин із первинною локалізацією в кістковому мозку з подальшою дисемінацією в периферичній крові, селезінці, лімфатичних вузлах і других тканинах. 2.Гематосаркоми – злоякісні лімфоми з первинною локалізацією за межами кісткового мозку, мають вогнищевий пухлинний ріст (лімфогранулематоз, парапротеїнемічні гемобластози, мієломна хвороба, хвороба Вальденстрема, ретикулосаркома).

Принципи лікування:

1)режим – залежно від стадії захворювання

2)дієта – залежно від ураження внутрішніх органів.

3)медикаментозно:

-розгорнута стадія – паліативне лікування: а) α-інтерферон – пригнічує ріст колоній гранулоцитів і моноцитів (доза – 3-5*106 ОД/м2); γ-інтерферон – діє на стовбурову клітину (доза – 0,025-0,5 мг/м2 в/м 3-12місяців); б) трансплантація кісткового мозку від генетично ідентичних близнюків або від HLA-ідентичних близьких рідин після активної імунодепресивної підготовки загальним опроміненням тіла і призначенням цитостатиків (циклофосфан 60мг/кг 2 дні).

-прискорена стадія (стадія акселерації) – мієлосан 2-8 мг/добу, гідроксисечовину 500мг-2г на добу щоденно/через день.

-термінальна стадія – поліохіміотерапія з використанням протоколів «7+3» (цитозар, рубоміцин) або схема ВАМП (вінкристин, 6-меркаптопурин, метотрексат, преднізолон),профілактика нейролейкозу – у СМР вводити метотрексат, дексаметозон, цитозар.

-симптоматичне лікування: переливання еритроцитів, тромбоконцетрату; антибактеріальні препарати (ампіцилін, амоксицилін, цефотаксим); дезінтоксикацій ні методи (лікувальний лейкофорез, гемосорбція, плазмо сорбція тощо).

Білет № 2

1.Жовчнокам'яна хвороба, хронічний холецистит. Сучасні підходи до лікування. Хірургічне лікування, літолітична терапія, екстракорпоральна ударно-хвильова літотріпся: показання до проведення, ускладнення.

ЖКХ- захворювання гепатобіліарної системи, обумовлене порушенням обміну холестерину і білірубіну, яке характеризується утворенням каменів у жовчному міхурі і жовчних протоках.

Хронічний холецистит – запалення жовчного міхура переважно бактеріального походження, яке виникає при дискінезіях жовчовивідних шляхів, за наявності каменів жовчного міхура і без них, паразитарних інвазіях.

Лікування:

1)лікувальне харчування

2)купірування больового синдрому в період загострення

3)жовчогінні засоби

4)лікувальне зондове або «сліпе» дуоденальне зондування

5)антибактеріальні препарати в період загострення

6)нормалізація функцій вегетативної нервової системи

7)фізіотерапевтичне лікування

8)лікування мінеральними водами

9)сенаторко-курортне лікування

1.Консервативне лікування

А)Антибактеріальна терапія: -Ципрофлоксацин 500 мг * 2р/д 5 днів -Доксициклін 100 мг * 2р/д -Амоксицилін 0,5 г * 3-4р/д Б)Симптоматична терапія:

-прокінетики (домперидон 10 мг * 3р/д за 15-30 хв до їжі)

-спазмолітики (мебеверин по 1 капс. * 2р/д 3-4 тижні; но-шпа/ папаверин 2,0 мл 2% в/м до зменшення вираженого болю, потім но-шпа 40 мг всередину 3р/д перед їжею)

-жовчогінні препарати:

Препарати, що стимулюють жовчотворну функцію печінки Препарати, що містять жовчні кислоти – алохол, холензим – після їжі Синтетичні препарати – нікотин, циквалон – після їжі Препарати рослинного походження – флавін, холосас, холагол

Препарати, що ↑ секрецію жовчі за рахунок водного компоненту – мінеральні води «Єсентуки» Препарати, що стимулюють жовчовиділення:

Холекінетики (↑ тонус жовчного міхура і ↓ тонус жовчних шляхів): ксиліт, сорбіт Холеспазмолітики (викликають розслаблення тонусу жовчних шляхів): холінолітики, еуфілін.

2.Хірургічне лікування:

Показання:

1)Абсолютні показання до холецистектомії: гострий калькульозний холецистит і інші хірургічні ускладнення, часто рецидивуючі жовчні кольки, нефункціонуючий жовчний міхур, холедохолітіаз, панкреатит, підозра на рак жовчного міхура.

2)Відносні показання: хронічний калькульозний холецистит із симптомами, протипоказання до медикаментозного літолізу.

Ускладнення холецитстекомії: ателектаз та інші легеневі ускладнення, абсцеси (частіше поддіафрагмальні), зовнішні і внутрішні кровотечі, біліодигестівні нориці, витікання жовчі.

3.Медикаментозний літоліз – розчинення жовчних каменів за допомогою препаратів урсодезоксихолевої кислоти (УДХК): урсодезоксихолева кислота (урсофальк, урсохол) у кпас. 15мг/кг/добу увечері перед сном 6- 18-24 міс.

Показання: холестеринові камені (рентгеннегативні, зазвичай числом від одного до п‘яти, тіла, що легко зміщуються і спливають при зміні положення, розміром не більше 1,5-2,0 см); функціонуючий жовчний міхур (камінь займає не більше наж ´ об‘єму жовчного міхура); відсутність каменів в жовчних протоках; давність первинної діагностики жовчних каменів не більше 2-3 років; заборона прийому клофібрату, холестеринаміну, антацитів, естрогену.

4.Екстракорпоральна ударно хвильова літорепсія – дроблення крупних конкрементів на дрібні фрагменти для їх подальшого медикаментозного розчинення.

Показання: відмова пацієнта від хірургічної операції, неефективність хімічної-медикаметозної літотрипсії, відмова від хімічної-медикаметозной літотрипсії, розміри холестеринового конкременту (конкрементів) не перевищує 1,5 см (за деякими даними не більше трьох холестеринових каменів із загальним діаметром менше 30 мм), добре функціонуючий жовчний міхур із збереженням його функціональної активності.

Ускладнення екстракорпоральної літотрипсії: можливість розвитку жовтяниці за рахунок блокади жовчних шляхів осколками каменю, можливість розвитку панкреатиту.

2.Бронхіальна астма. Визначення. Етіологія та патогенез. Класифікація.

Бронхіальна астма – хронічний рецидивуючий запальний процес у дихальних шляхах, переважно алергічної природи, який веде до їх гіперреактивності, лабільної обструкції і появи респіраторних симптомів (пароксизми задишки або задухи, аж до астматичного статусу, свистячого дихання і кашлю).

Етіологія:

1)Внутрішні фактори: генетична схильність, атопія (здатність організму виробляти збільшену кількість IgE у відповідь на дію алергенів), гіперреактивність бронхів (стан підвищеної чутливості бронхів на дію подразника, причтому бронхіальна обструкція розвивається у відповідь на дію, яка не викликає такої реакції у здорової людини), ожиріння (певні медіатори – протизапальні цитокіни, лептин – можуть впливати на фукцію дихальних шляхів, підвищують ймовірність розвитку захворювання).

2)Зовнішні фактори: алергени приміщень (кліщі домашнього пилу, вовна свійських тварин, цвілеві, дріжджові грибки), пилок рослин, паління тютюну, респіраторні інфекції, професійні алергени, медикаментозні алергени (β-блокатори, НПЗЗ).

Патогенез:

Особливості: активація опасистих клітин, ↑ кількості активованих еозинофілів, Т-лімфоцитів – природних кліерів, Т-лімфоцитів хелперів 2-го типу, що вивільняють медіатори, які беруть участь у розвитку симптомів захворювання.

1)Опасисті клітини – після активації алергенами вивільняють гістамі, цистеїнові лейкотрієни, простагландин

D2.

2)Еозинофіли – виділяють цитокін, які ушкоджують епітелій бронхів, беруть участь у вивільненні факторів ростуй ре моделюванні дихальних шляхів.

3)Т-лімфоцити вивільняють цитокіни (ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-9, ІЛ-13), які регують процес еозинофільного запалення й вироблення IgE В-лімфоцитами. Дендритні клітини захоплюють алергени з поверхні слизої бронхів і мігрують у регіональні л/в, де взаємодіють з регуляторними Т-клітинамий стимулюють перетворення недиференційованих Т-лімфоцитиів у Т-хелпери. Макрофаги активізуються під дією алергенів →вивільнення медіаторів запалення і цитокінів → ↑запальної реакції → ↑ кількість нейтрофілів.

4)Цитокіни – регулюють запальну відповідь й визначають його виразність: ІЛ-3 – посилює запальну реакцію ІЛ-5 - ↑ тривалість життя еозинофілів.

ІЛ-13 – бере участь в утворенні IgE.

В основі патогенезу БА – гіперреактивність бронхів (проявляється у вигляді кашлю, утрудненого дихання у відповідь на дію специфічних і неспецифічних подразників).

1)Набряк дихальних шляхів - обумовлений ↑ проникністю мікросудинного русла, викликаний дією медіаторів запалення.

2) Гіперсекреція слизу – обумовлено ↑ кількості келихоподібних клітин в епітелії ДШ і ↑ розмірів підслизових залоз.

3)Стовщення бронхіальної стінки – обумовлено набряком і структурними змінами, ↑ ступінь звуження ДШ при спазмі гладеньких м‘язівбронхів.

4)Десинхронезація скорочення гладенької мускулатури ДШ внаслідок запальних змін бронхіальної стінки → надлишкове звуження просвіту бронхів → сенсибілізація чутливих нервів → надлишкова бронхоконстрикція.

В основі патогенезу атопічної БА – алергічна реакція І типу:

І стадія – імунологічна фаза – під дією алергену синтез загального і специфічного IgE тимус-залежними лімфоцитами л/в і лімфоїдною тканиною слизових оболонок. Антитіла, що утворилися, фіксуються на опасистих клітинах, базофілах, макрофагах, еозинофілах, тромбоцитах.

В результаті впливу антигену відбувається перебудова генетичного апарату лімфоцитів, які набувають імунних властивостей. Відбувається сенсибілізація лімфоцитів.

ІІ стадія – патохімічна фаза - характеризується виділенням медіаторів алергічного запалення. Медіаторами I типу алергічних реакцій є гістамін, серотонін, ацетилхолін, повільно реагуюча субстанція. Основними медіаторами алергічної реакції IV типу є лімфокіни (діють на макрофаги, епітеліальні клітини) і лізосомальні ферменти.

ІІІ стадія – патофізіологічн афаза – характеризується ↑ проникності мукроциркуляторного русла, набряком слизової оболонки ДШ, спазмом гладеньких м‘язів бронхів, запальною інфільтрацією еозинофілами, нейтрофілами, ↑ секреції бронхіальних залоз.

Класифікація:

За ступенями тяжкості:

І ступінь – інтермітуюча (епізодична) БА – короткочасні симптоми виникають епізодично, менше 1 рзу на тиждень, нічні напади задухи виникають рідше 2 разів на місяць, у період між загостреннями відсутні; об‘єм форсованого видиху на 1-й секунді (ОФВ1) і пікова швидкість видиху (ПШВ) > 80% від належного значення, добові коливання ПШВ < 20%.

ІІ ступінь – легка персистуюча БА – загострення мінімум 1 раз на тиждень, але рідше 1 раза на день на протязі більше 3-х місяців; загострення порушує активність і сон; нічні напад частіше, ніж 2р/місяць; ПШВ > 80% від належного значення; добові коливання ПШВ – 20-30 %.

ІІІ ступінь – персистуюча астма середньої тяжкості – щоденні симптоми; загострення можуть призводити до обмеження фізичного навантаження і сну; нічні симптоми частіше 1р/тиждень; необхідний щоденний прийом β2-агоністів короткої дії; ПШВ або ОФВ1 60-80% від належних; добові коливання показників ПШВ або ОФВ1 быльше 30%.

ІV ступінь – важка персистуюча БА – часті загострення; постійна наявні симтомів; часті нічні напади; різке обмеження фізичного навантаження; ПШВ або ОФВ1 < 60% від належного значеня; добові коливання показників ПШВ або ОФВ1 більше 30%.

3.Мієломна хвороба. Діагностичні критерії та дифдіагностика.

Мієломна хвороба (множинна мієлома, хвороба Рустицького-Калера) – пухлина, що походить з попередників В-лімфоцитів, які зберігають певну здатність до диференціації.

Критерії діагнозу:

-плазмоклітинна інфільтрація кісткового мозку (кількість плазматичних клітин > 15%). -ураження плоских кісток і хребта (остеодеструкція, остеопороз).

-стійке і тривале ↑ ШОЕ -різко виражене ↑ вмісту загального білка в сироватці крові -гіперкальціємія -гіпергаммаглобулінемія -прогресуюча анемія

-гіперпродукція плазмотичним клітинами (мієломними) клітинних пара протеїнів – патологічних імуноглобулінів або білка Бенс-Джонса -мієломна нефропатія – 3 стадії: І – відсутні зміни в інтерстицію і клубочках нирок, зберігається білкова

дистрофія епітелію ниркових канальців; ІІ – білкова дистрофія, помірна дистрофія частини канальців, сечовий синдром; ІІІ – ниркові канальні блоковані білковими циліндрами, епітелій канальців атрофований, прогресуюча ниркова недостатність.

Діагноз і диференційний діагноз. Класичною тріадою симптомів мієломної хвороби є плазмоцитоз кісткового мозку (більше 10%), сироватковий або сечовий М-компонент і остеолітичні ушкодження. Діагноз можна вважати достовірним при виявленні двох перших ознак. Рентгенологічні зміни кісток мають додаткове значення. Виняток становить екстрамедулярних мієлома, при якій часто втягується в процес субсерозна лімфоїдна тканина носоглотки і параназальних синусів без плазматизація кісткового мозку.

Диференціальна діагностика:

1)макроглобулінемія Вальденстрема: в сироватці крові виявляють М-компонент (більше 30 г/л),. Підвищена продукція моноклонального Ig М обумовлює синдром підвищеної в'язкості крові, який більш виражений, ніж при мієломі, відмічаються неврологічні порушення, ↑ кровоточивість, інсульти. Частіше, ніж при мієломі, відмічається спленомегалія і лімфаденопатія, але відмінність від мієломи - відсутні зміни кісток і гіперкальціемія. Ураження нирок спостерігається рідко 2)Доброякісні моноклональні гаммапатії невідомого генезу (ідіопатичні). Концентрація М-компонента

зазвичай нижче 20 г/л, виявляється білок Бенс-Джонса в сечі, число плазматичних клітин в кістковому мозку не більше 5%, відсутня анемія.

3)Вторинні моноклоновані гаммапатії: спостерігаються при аутоімунних захворюваннях, хронічному активному гепатиті, гемолітичній анемії, злоякісних пухлинах іншого генезу (рак, лейкоз), а також деяких вірусних, бактеріальних і паразитарних інфекціях.

4)Миелома Бенс-Джонса, яка може виявлятися тільки протеїнурією без ↑ШОЕ, часто помилково приймають за захворювання нирок (нефрит, амілоїдоз). При мієломі масивна протеїнурія не супроводжується ↓ рівня білка крові, діагноз уточнюють при імуноферментному дослідженні сечі.