Материал: терапия єкз

Білет №3

1.Гастроезофагеальна рефлексна хвороба. Визначення. Класифікація. Критерії діагностики.

ГЕРХ - характеризується розвитком запальних змін СО дистального відділу стравоходу та/або характерних клінічних симптомів внаслідок повторного закидання (рефлюксу) шлункового або дуоденального вмісту в стравохід.

Класифікація:

А.За ендоскопічним дослідженням:

1)Ендоскопічно негативна форма – при наявності клінічних симптомів, відсутність ураження СО (50%) 2)Ендоскопічно позитивна форма – з наявністю ушкоджень СО стравоходу (езофагіту)

Б.За ступенем тяжкості: 0 - ознаки РЕ відсутні

І – одна або більше ерозій СО з еритемою (<10% кола дистального відділу стравоходу) ІІ – зливні ерозії СО (10-50% кола дистального відділу стравоходу)

ІІІ – множинні ерозії, що займають все коло

ІV – ускладнені форми РЕ (виразка, стриктура, стравохід Беррета, кровотеча, перфорація) кола дистального відділу стравоходу В.ендоскопічна класифікація рефлекс-езофагіту (Лос-Анджелес, 1998):

А – одне (більше) ушкодження, завдовжки 5 мм, у межах однієї складки слизової оболонки стравоходу В – одне (більше) ушкодження слизової оболонки, завдовжки більше 5 мм, що не зливаються між собою, у межах однієї складки.

С – одне (більше) ушкодження слизової оболонки, яке розповсюджується на 2 складки (і більше) і між ними, але займає менше 75 % кола стравоходу

D – ушкодження слизової оболонки, що захоплює більше 75 % кола стравоходу. Критерії діагностики при підозрі ГЕРХ:

*типові клінічні симптоми: печія і відрижка кислим, гикавка, відчуття комка у горлі/за грудиною, нудота, неприємний запах з роту; *тест з інгібітором протонної помпи: ефективність 5-7-добового курсу застосування сучасних інгібіторів

протонної помпи, як то езомепразол (рабепразол, пантолразол); *ендоскопічне підтвердження езофаріта - набряк і гіперемія слизової оболонки стравоходу, її ерозивновиразкові ураження;

*позитивні результати 24-годинного стравохідного рН-моніторингу (рН менше 4, тривалість не менше 5 хвилин підряд).

*сцинтиграфія - ↓ виведення радіоактивного технеція (реєстрація наявності ізотопу більше 10 хв у слизовій оболонці стравоходу)

2.Бронхіальна астма. Лікування залежно від ступеня тяжкості.

Бронхіальна астма – хронічний рецидивуючий запальний процес у дихальних шляхах, переважно алергічної природи, який веде до їх гіперреактивності, лабільної обструкції і появи респіраторних симптомів (пароксизми задишки або задухи, аж до астматичного статусу, свистячого дихання і кашлю).

Лікування:

1 стадія – симптоматичне лікування -інгаляційні β2-стимулятори короткої дії (беротек)

-інгаляційні β2-стимулятори короткої дії перед фізичним навантаженням або перед ймовірним контактом з алергеном ІІ стадія – симптоматичн атерапія + 1 контролюючий препарат (інгаляційні протизапальні засоби) щодня:

-інголяційні кортикостероїди (інгакорт 200-250 мкг або недокроміл) -інгаляційні β2-стимулятори короткої дії, але не частіше 3-4 р/д.

ІІІ стадія – симптоматична терапія + 1 або 2 контролюючих препарати щодня -інголяційний кортикостероїд – інгакорт щодня по 800-1000 мкг

-інгаляційний кортикостероїд щодня в низьких дозах у поєднанні з інгаляційні β2-агоністом тривалої дії або теофіліном пролонгованої дії -інгаляційні холінолітики (атровент)

-інгаляційні β2-стимулятори короткої дії, але не частіше 3-4р/д ІV стадія – всі препарати 3-го ступеня, а також: Кортикостероїди перорально (ч/з день або 1р/д)

3.Анемії. класифікація анемій.

Анемія – гематологічний синдром чи самостійне захворювання, для якого характерне зменшення кількості еритроцитів та/чи вмісту гемоглобіну в одиниці об‘єму крові, що призводить до розвитку гіпоксії тканин.

Класифікація:

І.Патогенетична класифікація:

1.Анемії внаслідок крововтрати (постгеморагічні): -гострі -Хронічні

2.Анемії внаслідок порушення утворення еритроцитів і гемоглобіну: 2.1.Анемії, пов‘язані з порушенням утворення Hb:

-залізодефіцитні -залізоперерозподільні (порушення реутилізації заліза)

-залізонасичена анемія (сидероахрестична), пов‘язана з порушенням синтезу гему 2.2.Мегалобластичні анемії, пов‘язані з порушенням синтезу ДНК або РНК (В12 і фолієво-дефіцитна анемії

внаслідок спадкового дефіциту ферментів, які беруть участь у синтезі пуринових і піраміди нових основ, В12- ахрестична анемія)

-гіпопроліферативні анемії -анемії, пов‘язані з кістковомозковою недостатністю (гіпопластичні, рефрактерні анемії при мієлодиспластичному синдромі)

-метапластичні анемії (при гемобластозах, метастазах раку в кістковий мозок) -дизеритропоетичні анемії 3.Анемії внаслідок підвищеного кровотворення (гемолітичні):

-спадкові (мембранопатії – Міньковського-Шафара, овалоцитоз; ферментопатії – дефіцит глюкози-6- фосфатдегідрогенази, піруваткінази, глутамін-редуктази; гемоглобінопатії – таласемія, серпоподібно клітинна анемія)

-набуті (аутоімунні, пароксизмальна нічна гемоглобінурія, медикаментозні, травматичні, мікроангіопатичні) 4.Змішані анемії ІІ.Морфрлагічна класифікація (за розміром еритроцитів):

1.Макроцитарна анемія (середній об‘єм еритроцита > 100 мкм3, діаметр еритроцита > 8 мкм): -мегабластичні (дефіцит вітаміну В12 та фолієвої кислоти, вроджені порушення синтезу ДНК, медикаментозно-індуковані порушеня синтезу ДНК)

-немегалобластичні (прискорений еритропоез при гемолітичній анемії, ↑ поверхні еритроцитарної мембраниу відповідь на крововтрату, при захворювання печінки, механічній жовтяниці, після спленектомії, при мікседемі, гіпопластичній анемії, рефрактерній анемії)

2.Мікроцитарна анемія (середній об‘єм еритроцита < 80 мкм3, діаметр еритроцита < 6,5 мкм): -дефіцит заліза -порушення синтезу гемоглобіну (таласемія, гемоглобінопатії)

-порушення синтезу порфірину та гему -інші порушення обміну заліза

3.Нормоцитані анемії (середній об‘єм еритроцита 81-99 мкм3, діаметр еритроцита 7,2-7,5 мкм): -недавні крововтрати -значне ↑ об‘єму плазми (вагітність)

-гемоліз еритроцитів -гіпо-, апластичні анемії

-інфільтративні зміни в кістковому мозку (лейкемії, множинні мієломи, мієлофіброз) -ендокринні патології (гіпотиреоз, надниркова недостатність)

-хвороби нирок -цироз печінки

ІІІ.За регенераторною здатністю червонного кісткового вмісту: -регенераторні -гіперрегенераторна -гіпорегенераторна -арегенераторна

ІV.За кольоровим показником: 1.Нормохромні (КП=0,85-1,05):

-при хронічній нирковій недостатності -при гіпофізарній недостатності -гіпопластична (апластична) анемія -парціальна червоноклітинна анемія -анемія при мієлодиспластичному синдромі

-медикаментозна та променева цитостатична хвороба -анемії при злоякісних новоутвореннях, гемобластозах

-при системних захворюваннях сполучної тканини -при хронічному активному гепатиті та цирозі печінки -гемолітичні (крім таласемії)

-гостра постгеморагічна анемія 2.Гіпохромні (КП<0,85) -залізодефіцитна анемія -залізоперерозподільна анемія -сидероахрестична анемія

-тиреопривна анемія (при гіпофункції ЩЗ) -таласемія 3.Гіперхромні (КП>1,05)

-В12-дефіцитна анемія

-В12-ахрестична анемія

-фолієво-дефіцитна анемія V.За типом крововтворення:

- анемії з еритробластичним типом кровторення -анемії з мегалобластичним типом кровотврення VІ.За клінічним перебігом:

-гострі -хронічні.

Білет №4

1.Значення інструментальних та лабораторних методів діагностики пептичних виразок. Роль Н.руlori, кислото-пептичного фактору та медикаментів у виникненні пептичних виразок та їх рецидивів. Методи діагностики Нр-інфекції

Значення інструментальних методів діагностики є дуже вагомим, тому що можна встановити локалізацію виразки(шлунок чи 12-пк), кількість виразок (одинока чи множинні),розмір (малі,середні,великі, гігантські), наявна чи відсутня кровотеча. Лабораторні методи діагностики дозволяють виявити фазу захворювання (загострення чи ремісії), рівень шлункової секреції, етіологічний фактор виникнення виразки.

Ведучою причиною утворення виразок є вплив H.pylori (вперше знайдена в слизовій антрального відділу шлунка). В даний час етіологічна роль H.pylori у виникненні і рецидуванні пептичних вирозок загальноприйнята і не викликае сумнівів. Ця бактерія підсилює фактори агресії (соляна кислота, пепсин, ліпаза,жовч) та послаблює фактори захисту. Таким чином H.pylori колонізує, а потім пошкоджує метаплазовану слизову оболонку, в результаті утворюється виразка.

Екзогенно в травний тракт можуть поступати і хімічні речовини, що володіють прямою ульцерогенною дією, серед яких на перше місце входять медикаменти, особливо не стероїдні протизапальні препарати.Етанол також пошкоджує епітеліальні клітини безпосередньо при контакті, особливого якщо його концентрація складає більше 10% від загального вмісту шлунка. Нікотин та інші складові та бачного диму пошкоджують мікроцеркулярне русло гастродуоденальної слизової, що робить її менш стійкою до впливу різних речовин. Ендогенні хімічні сполуки, які і в нормальних умовах контактують с слизовою ШКТ(0,16 N соляна кислота, пепсин, ліпаза,жовч, в склад якої входять гіпертонічні розчини різних хімічних сполук і олеїнова кислота) надають пошкоджуючи дію на слизову шлунка при рефлексах жовчі в астральний відділ шлунка. Діагностика Нр-інфекції повинна здійснюватись методами, що безпосередньо виявляють бактерію чи продукти її життєдіяльності в організмі хворої людини. Дані вимоги задовольняють слідуючи методи

діагностики.

1. Швидкий уреазний тест. Метод оснований на визначенні уреазної активності в біоптаті слизової шлунка шляхом розміщення його в рідкому чи желеподібному середовищі, який містить індикатор (СLOтест, Denol-тест). Гідроліз сечовини під впливом хелікобактерної уреази призводить до збільшення рН середовища і викликає зміну забарвлення протягом від 5-20 хвилин до 24 годин. Поява малинового забарвлення протягом однієї години свідчить про значну інфікованість слизової оболонки НР, протягом двох годин – помірну, якщо до кінця доби – незначну. Якщо забарвлення з‘являється у більш пізній строк, результат вважається негативним. Чутливість та специфічність швидкого уреазного тесту більше 90%.

2. Фазово-контрастна мікроскопія. Даний метод належить до швидких методів діагностики НР і дозволяє одержати результат через одну-дві хвилини при високій специфічності та чутливості, не потребує фіксації і заливання в парафінові блоки. Необхідна тільки наявність у ендоскопічному кабінеті фазово-контрастного мікроскопа.

3. Морфологічний. Це ―золотий стандарт‖ діагностики НР: забарвлення бактерії в гістологічних препаратах слизової оболонки шлунка по Гімзе, толуїдиновим синім, Вартину-Старрі та Гене; цитологічний – забарвлення бактерії в мазках-відбитках біоптатів слизової оболонки шлунка по Гімзе і Граму. Перевагою даного методу є зручність зберігання та транспортування гістологічних препаратів, можливість провести оцінку в будь-який час, будь-яким спеціалістом, який при необхідності може провести ретроспективний аналіз.

Даний метод дозволяє паралельно провести морфологічну оцінку ушкодженню слизової оболонки, встановити ступінь обсіювання НР.

Посів біоптата слизової оболонки шлунка на диференційно-діагностичне середовище. Результати інкубації оцінюють з 3 по 7 день, а у випадку попереднього лікування - аж до 14 днів. На кров‘яному живильному середовищі НР за три-п‘ять днів формує дрібні, круглі, гладкі прозорі, росинчасті колонії, діаметром 1-3 мм, з характерними біохімічними характеристиками такими як, позитивні уреазна, каталазна та оксидазна ативності.

4. Молекулярні методи. Застосовуються два різновиди молекулярних методів:

а). Швидке визначення НР в біоптатах для діагностичних цілей або інших не шлункових зразків для епідеміологічних цілей за допомогою полімеразної ланцюгової реакції, що має 100% специфічність і чутливість; виявляють ДНК НР.

б). Методи молекулярного типування, що дозволяють ідентифікувати різноманітні штами НР. Проводять дослідження, щоб зрозуміти природу повторного зараження після успішної ерадикації чи визначити характер зараження, для встановлення можливого ятрогенного зараження.

6. Серологічний метод (визначення антихелікобактер антитіл). Оскільки колонізація НР викликає системну імунну відповідь, у сироватці інфікованих з‘являються антитіла класу IgG, IgA, спрямовані проти різних бактеріальних антигенів (через 3-4 тижні після інфікування), які визначають імуноферментним методом.

Серологічне визначення протихелікобактерних антитіл у сироватці крові є найпростішим, найменш дорогим та найдоступнішим методом, що часто використовується для первинного скринінгу. Для оцінки ефективності лікування чи реінфекції даний метод не придатний.

7. Дихальний тест із сечовиною. Принцип методу полягає в тому, що після перорального прийому розчину сечовини, поміченої 13С або 14С, уреаза H.pylori метаболізує помічену сечовину і вивільняє помічений вуглекислий газ, який визначається у видихнутому повітрі через 30хв. Якщо різниця концентрації СО2перевищує 5,0 – тест позитивний.

2.Пневмонії. Сучасні підходи до лікування хворих І, ІІ, ІІІ, IV груп негоспітальною пневмонією.

Пневмонія – поліетіологічне вогнищеве інфекційно-запальне захворювання легень із залученням у

ексудації.

Через методичні труднощі та обмежену цінність методів етіологічної верифікації захворювання розроблено класифікацію пневмоній з урахуванням особливостей інфікування. Згідно з цією класифікацією розрізняють таки види пневмоній:

1.Негоспітальна пневмонія (НП).

2.Внутрішньогоспітальна, або нозокоміальна пневмонія (ВП).

3.Аспіраційна пневмонія.

4.Пневмонія в осіб з тяжкими дефектами імунітету (вроджений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія).

Кожен з цих видів пневмоній зумовлений цілком конкретним і досить обмеженим переліком етіопатогенів, що дозволяє успішно проводити лікування, яке ґрунтується на емпіричному підході, ще до одержання результатів мікробіологічного дослідження харкотиння.

Моделі лікування негоспітальної пневмонії

І категорія (вірогідний збудник S. Pneumoniae, H. Influenzae, M. Pneumoniae,Legionella,C. pneumoniae) Нові макроліди (азитроміцин, кларитроміцин, спіраміцин, рокситроміцин), тетрацикліни (доксициклін), β - лактами/інгібітори β-лактамаз (уназин, амоксиклав, аугментин)

ІІ категорія Супутні захворювання – ХБ, цукровий діабет, захворювання серця і судин, можливий алкоголізм (вірогідний збудник S. Pneumoniae, H. Influenzae, S. Aureus,M. catarrhalis, Грамнегативні аероби) Нові макроліди + цефалоспорини ІІ-ІІІ генерації. Макроліди + β-лактами з інгібіторами β-лактамаз

ІІІкатегорія Найчастіше виникає в осіб віком понад 60 років, потребує госпіталізації. За позитивного ефекту за 5 днів можливий перехід на пероральне застосування антибіотиків (вірогідний збудник Аспіраційна орофарингеальна флора, Грамнегативні аероби, Legionella spp,.S. aureus,Chlam. Pneumoniae,Респіраторні віруси) Нові макроліди + цефалоспорини ІІ-ІІІ генерації. Макроліди + β-лактами з інгібіторами β-лактамаз. Фторхінолони. При легіонельозній пневмонії – макроліди + рифампіцин.

ІУ категорія Термінова госпіталізація, інтенсивна терапія, бо смертність сягає 50 %.(вірогідний збудник Спектр аналогічний пневмоніям ІІ, ІІІ категорій.

Часте приєднання Ps. Aeruginosa) Цефалоспорини ІІ-ІІІ генерацій. Антипсевдомонадні пеніциліни + фторхінолони або кліндаміцин. Цефалоспорини ІІ-ІІІ генерацій + макроліди. Хворим з вираженими деструктивними змінами, ризиком розвитку сепсису доцільно призначити карбопенеми (іміпенем, меропенем) глікопептиди (ванкоміцин)

3.Анемії. Визначення, етіологія, патогенез, клінічні прояви В12- фолієводефіцитної анемії.

В12- фолієводефіцитна анемія – захворювання,що виникає порушеного всмоктування вітаміну В12 і характеризується появою в кістковому мозку мегалобластів, внутрішньокістковим руйнуванням еритроїдних клітин, зниженням кількості еритроцитів ті меншою мірою гемоглобіну, тромбоцитопенією та лейкопенією, змінами нервової системи у вигляді фунікулярного мієлозу.

В нормі вітамін В12 потрапляє до організму з їжею тваринного походження (печінка, яйця, м'ясо, риба) і повністю відсутній у рослинній їжі.

Етіологія:

1.Порушення всмоктування вітаміну В12 (атрофічний гастрит, рак шлунка, гастректомія, резекція тонкої кишки,накладання кишечних анастомозів їз формуванням «сліпої петлі»,ентерити з порушенням всмоктування, целіакія)

2.Підвищена потреба у вітаміні В12 (дивертикульоз товстої кишки, дисбактеріоз товстої кишки, швидкий ріст у дітей,гіпертиреоз,хронічні захворювання печінки)

3.Порушення транспорту В12 (дефіцит транскобаламіну ІІ, що проявляється у ранньому дитячому віці)

4.Порушення використання при прийомі деяких медикаментів (ПАСК, неоміцин,метформін)

5.Аліментарна недостатність (рідкісна причина) головним чином у дитячому віці, при тривалому парентеральному харчуванні без додаткового введення вітамінів