Материал: терапия єкз

2 Гематосаркоми - злоякісні лімфоми з первинною локалізацією за межами кісткового мозку, мають вогнищевий пухлинний ріст ( лімфогранулематоз, парапротеїнемічні гемобластози, мієломна хвороба, хвороба Вальденстрема).

Лабораторна діагностика У клінічному аналізі крові:

- бласти (ядро на всю клітину). За морфологічними ознаками бласти дещо подібні до лімфоцитів. Недосвідчений лікар-лаборант може помилково бласти сприйняти за лімфоцити. Тому будь-який лімфоцитоз повинен насторожувати;

-підвищення лейкоцитів (20-50 іноді 100 - 200×109);

-молоді і зрілі клітини (відсутність перехідних форм між бластами і зрілими нейтрофільними гранулоцитами – так званий лейкемічний провал);

-відсутність еозинофілів та базофілів;

-анемія;

-тромбоцитопенія (з > t кровотечі, >t зсідаання крові );

-> ШОЕ.

В кістковомозковому пунктаті і в трепанаті клубової кістки: збільшення бластних клітин до 80-90% (норма - до 5%), редукція еритроїдного, мегакаріоцитарного і грануло-цитарного ростків.

При маловідсотковому ГЛ (спостерігається переважно в похилому й старечому віці) кількість бластних клітин може бути невеликою – 10-20%.

Слід зауважити, що пункція кісткового мозку здійснюється у разі відсутності бластичних клітин в периферичній крові (алейкемічний варіант перебігу хвороби).

Верифікація бластних клітин для діагностики форм гострого лейкозу відбувається за цитохімічними реакціями.

Діагноз нейролейкозу підтверджується даними дослідження спинномозкової рідини – високий цитоз за рахунок бластних клітин, підвищений вміст білка, позитивні проби Панді і Нонне-Апельта.

Критерії діагностики:

-наявність гіперпластичного, анемічного, геморагічного, інфекційно-токсичного синдромів;

-зменшення еритроцитів, тромбоцитів, наявність бластів і лейкемічного провалу в клінічному аналізі

крові ;

-бластна метаплазія, редукція еритроїдного, гранулоцитарного і мегакаріоцитарного ростків в мієлограмі та трепанаті клубової кістки.

Білет №20

1.Синдром подразненої кишки, визначення. Римські критерії діагностики. Лікування різних форм.

Класичний СПК характеризується як хронічний із множинними симптомами, головними із яких є абдомінальний біль або дискомфорт, що супроводжуеться запорами і/або діареєю.

Згідно з Римськими критеріями СПКце комплекс фунуціональних розладів кишечнику, який триває понад 3 місяці протягом остнніх 6 місяців і включає абдомінальний біль або дискомфорт у животі, які полугшуються або зникають після дефекації і супроводжуються змінами частоти чи кончистенції випорожнень, при якому в процесі ретельного обстеження пацієнта не вдається виявити будь-яких органічних причин дисфункції кишечника.

Первинний діагноз СПК встановлюється анамнестично на підставі Римських критеріїв за відсутністю симптомів органічної патології чи біохімічних аномалій.

Римські критерії діагностики:

-щонайменше протягом 3 місяців на протязі не менше 6 місяців наявність рецидивуючого абдомінального болю або дискомфорту, що асоціюється з двома чи більше симптомами: поліпшення після дефекаціх і/або початок асоціюється зі зміною частоти випорожнень і/або початок асоціюється із зміною форми випорожнень; - наступні ознаки, що виникають протягом більше 25% часу доби, підтверджують діагноз СПК : зміна

частоти випорожненьзапор (випорожнення рідше 3 разів на тиждень), або пронос(випорожнення частіше 3 разів на тиждень); зміна консистенції калу ( твердий, рідкий, водянистий); порушення процесу дефекації (надмірне натуження, раптові позиви на дефераці, відчуття не повного спорожнення кишечнику); виділення слизу с калом; здуття живота, метеоризм; відчуття розпирання і бурчання в животі.

Лікування. Лікування хворих на СПТК проводиться амбулаторно та санаторно:

1.Бесіда лікаря з хворим, з виясненням психотравматичних факторів і роз‘яснення, що у нього немає серйозних органічних захворювань

2.Нормалізація режиму і характеру харчування

3.Дієта залежить від переважання в клінічній картині характеру стільця. При закрепах необхідно збагачувати раціон баластичними речовинами, зокрема хлібом з житньої муки, овочами (капуста, буряк, баклажани, морква), фруктами (яблука), пшеничні висівки, вівсяна крупа. У випадку проносів дієта №4б

4.При виявленні явищ депресивного синдрому показано призначення антидепресантів, зокрема феваріну (флувоксаміну малеату) по 100 мг на ніч до зменшення його проявів

5.Для ліквідації болевого синдрому необхідно призначати спазмолітики міотропного ряду – но-шпу, папаверин в звичайних дозах селективний холінолітик – бускопон по 1т, 1-2 рази на день, 7-14 днів. Препарат знижує тонус гладких м‘язів, скоротливу здатність, але володіє і побічною дією, тому він не показаний при глаукомі, гіперплазії простати, тахікардії.

6.Мебеверін (дюспаталін) – блокатор натрієвих каналів – по 200 мг 2р на день за 20 хв до їди (ковтаючи капсули) до досягення ефекту.

7.Тканинною селективністю володіє спазмолітики міотропної дії, прототип антагоністів кальцію в гастроентерології для лікування порушень перистальтики кишківника – дицител по 100 мг 3 рази на день під час їди 7 днів і по 50 мг (1т) 3 рази на день 14 днів

8.Селективним впливом на гладку мускулатуру шлунково-кишкового тракту володіє і спазмомен по 1т (40 мг) 2 рази на день до зменшення болів

9.При переважанні в клінічній картині закрепів, що не піддаються корекції дієтою, або поганій переносимості продуктів з високим вмістом баластних речовин необхідно призначати:

а) форлакс по 1-2 пакетики на 1 стакан води до нормалізації стільця б) мукофальк по 1 пакетику 2-4 рази на день

10.Також показано призначення прокінетиків – цизаприду (координаксу, перістилу) 3 рази на день за 15-

20 хв до їди, 7-14 днів.

У випадках переважання діареї показано призначення:

1.лоперамід (імодіум) по 2-4 мг на добу)

2.кальцію карбонат по 0,5-1г 3-4 рази на день за 30 хв до їди

3.смекти по 1 пакетику на 1/2 стакана води, 2-3 рази на день

4.відвари та настої кори дуба, вільхових бруньок, трави звіробою, кореневища змійовика та лапчатки, плодів чорної смородини, кори гранати

5.таким хворим призначаються зігріваючі компреси на живіт, парафін грязь, озокерит на навколо пупкову зону, температури 40-46º, по 20-30 хв, особливо при переважанні болевого синдрому; електричне поле – УВЧ потужністю 40 Вт, тривалістю 10 хв, 10-12 процедур, електрофорез новокаїну, платифіліну, папаверину на ділянку мезогастрію.

У випадках переважання закрепів показані мінеральні води середньої і високої мінералізації (7-21г/л) з розрахунку 10 мг на 1 кг маси тіла на добу, розділивши її на три прийоми перед їдою, 2-3 тижні. Прогноз. Прогноз при СПТК сприятливий, приблизно 10% хворих після проведеної терапії стають здоровими, у 30-40% воно має хвилеподібний перебіг з чергуванням періодів загострення та ремісії (В.В. Черненко, Н.В. Харченко, 2000). Дана недуга немає тенденції до прогресування.

Розвиток онкологічних захворювань серед людей, що страждають на СПТК не вищий ,ніж в загальній популяції.

2.Бронхіальна астма. Невідкладна допомога при приступі бронхіальної астми.

Термін ―БА‖ походить від грець-кого слова ―asthma‖ – тяжке дихання. БА – це хронічне запальне захворювання ДШ, яке спричинене значною кількістю клітин та медіаторів запалення. Хронічне запалення поєднується із ГРБ, що проявляється рецидивними симптомами свистячого дихання, ядухи, скутості у грудній клітці, кашлю, особливо вночі та зранку, які пов'язані зпоширеною, але варіабельною бронхообструкцією, яка зворотна спонтанно або під впливом терапії.

Невідкладна допомога при приступі бронхіальної астми Симптоматичні засоби або засоби «швидкої допомоги» застосовують для купірування гострого

бронхоспазму та інших симптомів БА. У першу чергу це В2-агоністи короткої діїсальбутамолу сульфат, фенотеролу гідробромід, також холінолітики короткої дії ( іпратропію бромід). Ефективні також і комбіновані препарати – В2-агоністи короткої дії+ холінолітик короткої дії(фенотеролу гідрабромід + іпратопію бромід, сальбутамолу сульфат + іпратропію бромід). Вищезгадані препарати широко розповсюдженні у повсякденній практиці, є препаратами вибору при початку нападу БА і часто використовуються хворими як метод самолікування.

3.Гемобластози. Основні клініко-гематологічні синдроми при гострому лейкозі. Клініка

Початок захворювання:

Синдроми:

1Гіперпластичний: збільшення селезінки, печінки, лімфатичних вузлів.

2Анемічний.

3Геморагічний: кровотечі за рахунок тромбоцитопенії централь-ного генезу, підвищення проникності та зменшення резистентності судинної стінки, порушення коагуляційних властивостей крові у зв‘язку з дефіцитом V,VII факторів зсідання, протромбіну, фібрино-гену, а також підвищенням фібринолітичної і антикоагуляційної активності крові;

4Інтоксикаційний (інфекційнотоксичний)

5Виразково-некротичний.

Проявами двох останніх синдромів є нездужання, підвищення температури, лихоманка ( внаслідок пірогенної дії пуринових речовин в результаті розпаду неповноцінних лейкоцитів – з одного боку, з іншого – приєднання вторинної інфекції внаслідок вторинного імуно-дефіциту), септичні прояви у вигляді ознобу, проливного поту, некротичних ангін, болю в кістках, особливо в нічний час.

На початковій стадії захворювання пацієнтів турбують неспецифічні скарги: біль в кістках, м‘язах, збільшення лімфатичних вузлів, нездужання. Такі скарги повинні насторожувати лікаря. Під час обстеження у деяких хворих іноді з‘являється немотивоване збіль-шення або зменшення кількості лейкоцитів, лімфоцитів, моноцитоз, поодинокі бласти, тенденція до анемії та тромбоцитопенії. Іноді хворі звертаються до лікаря у зв‘язку із симптомами ГРВІ, ангіни, стоматиту, кровоточивості ясен. Це вже симптоми розгорнутої стадії хвороби. До вищезазначених симптомів приєднуються інтоксикація, втрата ваги, клініка метастазування в різні органи (голову, органи систем дихання, травного тракту, нервову систему), посилення анемічного синдрому, помірні гепато- і спленомегалія, лейкеміди.

Ураження слизових шлунково-кишкового тракту набувають виразково-некротичного характеру.

При перкусії кісток характерна болючість за рахунок розвитку субперіостальних лейкемічних інфільтратів. Анемія, інтоксикація, а також, можливо, специфічні лейкемічні ураження порушують функцію шлунка, кишок, нирок, статевих та інших органів, призводять до вторинної метаболічної кардіоміопатії, яка іноді є причиною діагностичних помилок. У термінальну стадію і при тяжкому перебігу захворювання має септичну картину (за рахунок імунодефіцитного стану з порушенням клітинного, гумораль-ного і природного імунітету) з приєднанням пневмоній, плевриту, перикардиту та ін. У 12-18% хворих розвивається нейролейкоз (клініка менінгіту, менінгоенцефаліту, локального ураження головно-го мозку, черепних і периферичних нервів).

За клінікою форми ГЛ дуже подібні, хоча і мають деякі клініко-гематологічні особливості:

-при ГЛЛ частіше спостерігаються позакістковомозкові прояви захворювання, гіперпластичний синдром, нейролейкоз; цитоста-тична терапія більш ефективна порівняно з мієлоїдними формами ГЛ;

-нелімфобластичні форми ГЛ (особливо промієлоцитарний) за перебігом більш тяжкі в порівнянні з ГЛЛ: симптоми інтоксикації, геморагічний і виразково-некротичний синдроми більш виражені. При промієлоцитарному ГЛ на тлі інтоксикації спостерігають ДВС-синдром;

-для гострого мієломонобластичного лейкозу більш характерні лейкеміди.

-гострий еритромієлоз супроводжується невпинно прогресуючою анемією в поєднанні з гемолізом: в мієлограмі з‘являються, поряд з мієлобластами, еритро- і нормобласти, в кістковому мозку збільшується кількість еритроїдних форм з порушеним дозріванням, які відрізняють-ся атиповим ядром з мегалобластичними ознаками, наявністю багатоядерних клітин, елементів з гіперсегментованими ядрами.

Білет №21

1.Хронічні панкреатити. Критерії діагностики. Значення лабораторних та інструментальних методів дослідження.

Хронічний панкреатит- прогресучий запально-дегенеративно-склеротичний процес з фіброзно-кістозною перебудовою екзо- і ендокринного апарату підшлункової залози, кінцевим етапом якого є атрофія тканини залози і острівців, що супроводжується розвитком зовнішньота внутрішньосекреторної недостатності органа.

Лабораторні та біохімічні критерії

1.Критерії загального аналізу крові: лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво, прискорена ШОЕ різного ступеня вираженості, рідше лейкопенія (при гіперферментемії), еозинофілія (при алергічному компоненті), рідко анемія (зниження кількості гемоглобіну та еритроцитів)

2.Біохімічні критерії:

•рівень загального білка (особливо при мальабсорбції) може бути пониженим

•диспротеїнемія (збільшення a1та a2-глобулінів і зниження альбуміно-глобулінового коефіцієнту)

•при гіперферментних панкреатитах збільшення активності АсАТ і АлАТ

•при порушенні відтоку жовчі та розвитку реактивного гепатиту — збільшення вмісту білірубіну

•активність амілази (діастази) в сечі і крові підвищена

3.Критерії копрограми: визначаються непереварені м‘язові волокна (креаторея), нейтральний жир (стеаторея) та зерна крохмалю (амілорея)

4.Критерії порушення зовнішньосекреторної функції підшлункової залози (визначення ферментів у дуоденальному вмісті):

• гіпосекреторний тип секреції — зниження продукції ферментів, бікарбонатів при нормальному об‘ємі секреції

• гіперсекреторний тип секреції — нормальний або підвищений об‘єм секрету та дебіт-бікарбонатів, збільшення активності ферментів

• обтураційний тип секреції з нижнім блоком (зменшення об‘єму секрету при нормальній концентрації бікарбонатів і ферментів) або верхнім блоком (зниження об‘єму секрету, підвищення концентрації ферментів, нормальний вміст бікарбонатів)

• дуктулярний тип — зниження об‘єму секрету, нормальна продукція ферментів, різке підвищення концентрації бікарбонатів

5.Критерії порушення внутрішньосекреторної функції підшлункової залози:

•вміст глюкози в крові може підвищуватися (норма глюкози за ортотолуїдиновим методом 3,5–5,5 ммоль/л) за рахунок цукрового діабету

•визначення цукрової або інсулінової кривої (остання проводиться радіоімунним методом), яка при цукровому діабеті після прийому 50 г цукру через 30 хвилин рівень глюкози в крові підвищується, утворює другий горб (в нормі він відсутній)

Інстументальні критерії 6. Рентгенографічні критерії огляду черевної порожнини: кальцифікати у проекції підшлункової залози, при

збільшенні головки підшлункової залози вона «піднімає» антральний відділ шлунка зі збільшенням ретрогастрального простору і може викликати втиснення по задній стінці шлунка, «розвертання» петлі залози 7. Критерії комп‘ютерної томографії органів черевної порожнини: збільшення залози, нечіткість її контурів, інфільтрація навколишніх тканин, некроз і кісти, неоднорідність структури органа за рахунок фіброзу, кальцифікати, а пізніше — зменшення залози та розширення вірсунгова протока 8. Критерії УЗД: структура підшлункової залози неоднорідна (чергування ділянок різної ехогенності),

розширення панкреатичного і жовчного протоків, пізніше збільшення чи зменшення розмірів залози, можливе виявлення кіст або кальцифікатів 9. Критерії ендоскопічної ретроградної холангіопанкреатографії (контраст вводиться безпосередньо у

вірсунгів проток) застосовується рідко, тому що цей метод дає ряд серйозних ускладнень (загострення захворювання, нагноєння кіст, холестаз тощо). Даний метод надає змогу віддиференціювати ХП від раку залози, виявляє стенозування протоків, кальцинати 10. Критерії внутрішньопротокової сонографії (ультразвуковий датчик вводиться у вірсунгів проток): зміни в протоках та паренхімі залози

Діагностичні критерії ХП

Певний ХП характеризується:

•рецидивуючим болем, ознаками екзокринної та ендокринної недостатності;

•за даними УЗД і комп‘ютерної томографії — інтрапанкреатичний калькульоз;

•за даними ендоскопічної ретроградної холангіопанкреатографії: вогнища розширення дрібних панкреатичних протоків по всій паренхімі підшлункової залози або нерівномірне розширення головного