Материал: терапия єкз

3.Препарати заліза (при легкому ступені анемії препарати заліза призначають всередину: ферокаль, фероплекс, ферамід).

4.Для зупинки кровотечі застосовують вікасольну плазму; желатин медичний; розчин амінокапронової кислоти; дицинон; етамзилат; кальцію хлорид; плазму, альбумін, протеїн; еритроцитарну масу; гідрокортизон; преднізолон.

Залізодефіцитна анемія. Принципи лікування:

1.Дієта повинна містити на 20% більше білків порівняно з фізіологічними нормами: 60-70% білки тваринного походження, з них 40% – білки м‘яса і риби, 20% білки молочних продуктів, 5% білок яєць. Вміст вітамінів групи В у раціоні дорівнює подвоєній добовій потребі. Вітаміни та мікроелементи вводяться до дієти у вигляді фруктів та овочів, настою шипшини (персики, абрикоси, родзинки, яблука, груші, ягоди). Ефективні соки фруктів та ягід без м‘якоті. Бажано кожне приймання їжі поєднувати з соками цитрусових (лимона, апельсина). Надлишок жирів погіршує засвоєння заліза, їх кількість у раціоні знижують на 5-10%, рослинні олії повинні складати 40% жирів. Страви із овочів і фруктів треба готувати безпосередньо перед використанням, під час варіння овочів необхідно опускати їх у киплячуводу і варити їх до готовності у щільно закритій емальованій посудині.

2.Медикаментозна терапія. При лікуванні препаратами для перорального застосування всмоктується біля 30% препарату прийнятого у середину. Препарати заліза:

монокомпонентні (апофероглуконат, феронал, актеферин, феро-градумед, хеферол, гемофер, гемоферпролангатум);

комбіновані препарати (актиферинкомпозитум – з фолієвою кислотою і ціанкоболаміном, фесовіт – з тіаміном, рибофлавіном, піридоксином, нікотинамідом і аскорбіновою кислотою, фероплекс – з аскорбіновою кислотою, тардиферон з мукопротеозою, іровіт – з аскорбіновою кислотою, ціанкоболаміном, фолієвою кислотою і лізиномоногідрохлоридом);

препарати для парентерального застосування (фурлецит, ферумлек).

Нормалізація вмісту гемоглобіну при залізодефіцитних анеміях не служить основою для припинення лікування. Необхідна тривала підтримуюча терапія малими дозами того самого препарату.

3.Під час ремісії – кліматичні гірські курорти, оскільки понижений барометричний тиск стимулює кровотворення.

Профілактика залізодефіцитних анемій спрямована на своєчасне лікування захворювань, які можуть зумовити дефіцит заліза, призначення препаратів заліза дітям, народженим від анемічних матерів, жінкам під час вагітності, лактації і в разі поліменореї, повноцінне різноманітне харчування всього населення.

Критеріями ефективності лікування є підвищення рівня ретикулоцитів у периферичній крові на 5- 12-й день від початку лікування. Підвищення вмісту гемоглобіну може бути поступовим або стрибкоподібним. Ефективність лікування визначається по зростанню вмісту гемоглобіну на 7-10 г/л за тиждень, зменшенню мікроцитозу, виникненню ретикулоцитарного кризу на 7-10 добу застосування препаратів заліза, підвищенню рівня заліза в сироватці до 17 мкмоль/л і більше, а коефіцієнта насичення трансферину - до 30 %.

В12-дефіцитні анемії. Принципи лікування:

1.Дієта багата вітаміном В12 (м‘ясо, печінка, нирки, сир, молоко).

2.Медикаментозна терапія (ціанокоболамін – для підшкірного, внутрішньом‘язового чи внутрішньовенного введення; курс не менше 2 місяців; пероральне призначення вітаміну В12 використовують у разі непереносимості парентерального введення – камполон, антианемін).

3.Якщо причину дефіциту вітаміну усунено і наступила нормалізаціяскладу периферичної крові, кістковомозкового кровотворення і встановлено відсутність клінічних симптомів захворювання, необхідності в подальшому лікуванні немає. Якщо порушення всмоктування залишається, необхідна постійна підтримуюча терапія – профілактичне введення вітаміну В12 2-3 рази на місяць.

Нормобластична трансформація кровотворення при лікуванні вітаміном В12 настає у перші 24 год, на 5-7 день відзначається ретикулоцитарний криз — кількість ретикулоцитів у периферичній крові збільшується до 10—20%. Процес нормалізації кровотворення завершується через 48—72 год після введення вітаміну В12.

Фолієводефіцитна анемія. Принципи лікування:

1.Дієта багата на фолієву кислоту (сирі овочі, фрукти, продукти тваринного походження: м‘ясо, печінка). 2.Медикаментозне лікування: фолієва кислота у таблетках протягом 20-30 днів.

Гемолітичні анемії. Принципи лікування:

1.Основний метод – спленектомія (її застосовують при вираженій анемії, частих гемолітичних кризах, нападах печінкових кольок, гіперспленізмі).

2.Глюкокортикоїди застосовують у період кризів (преднізолон).

3.Для попередження утворення камінців у жовчовивідних шляхах – жовчогінні, спазмолітичні засоби, дуоденальні зондування, „сліпе зондування‖.

4.Ціанокобаламін внутрішньом‘язово – перетворює мегалобластичний тип кровотворення в еритробластичний (оксикобаламін, ціанокобаламін, гідрооксикобаламін).

Показниками ефективності лікування є нормалізація температури тіла, припинення зниження рівня гемоглобіну. На 3-4 день від початку адекватного лікування гемоглобін починає підвищуватись.

Апластичні анемії. Принципи лікування:

Основні напрямки в лікуванні АА спрямовані на відновлення кровотворення, запобігання геморагічних та інфекційних ускладнень. До недавнього часу кортикостероїди (преднізолон, метил преднізолон) та андрогенні стероїди розглядали як один із ефективних методів лікування АА, однак тепер доведено, що така терапія може викликати ремісію не більше, ніж у 12% хворих. Як альтернативна форма імуносупресивної терапії хворих з важким перебігом можуть бути рекомендовані високі дози метил преднізолону (0,5-1,0г на добу в/в упродовж 5 днів). Застосовують імунодепресанти , компонентну трансфузійну терапію (еритроцити, тромбоконцентрат), ростові гемопоетичні фактори.

В наш час в якості основного методу імуносупресивної терапії рекомендується використовувати антилімфоцитарний глобулін (АЛГ). Препарат може використовуватися в різних лікувальних дозах. При використанні малих доз (1-5 мг/кг на протязі 4-9 днів) ремісії досягають у 70%, при терапії високими дозами (15-40 мг/кг внутрівенно 4-10 днів) відповідь спостерігається у 40% хворих з тяжкою апластичною анемією. Перед 4, 6, 8 інфузії АЛГ доцільно проведення плазмаферезу. При рефрактерності до АЛГ назначається циклоспорин А (дозволяє отримати відповідь у третини хворих АА). Для корекції нейтропенії можуть застосовуватися гемопоетичні ростові колонієстимулюючі фактори: гранулоцитарний (Г-КСФ), гранулоцитарної-макрофагальний (ГМ-КСФ).

Наявність гіпертермії потребує антибактеріальної терапії.

Основним ефективним і радикальним методом лікування хворих на АА на сьогоднішній день є трансплантація кісткового мозку (від HLA-сумісного донора).

Критерії ефективності лікування.

1.Клініко-гематологічні покращення: позитивні зміни гематологічних показників на протязі 2 і більше місяців.

2.Повна ремісія - стан при рівні гемоглобіну понад 100г/л, нейтрофілів – понад 1,5 х 109 /л, тромбоцитів – більше 100 х 109 /л.

3.Відсутність ефекту – прогресування хвороби.

Білет №19

1.Виразкова хвороба 12-палої кишки. Визначення. Клінічні критерії діагностики. Ускладнення

пептичних виразок.

Виразкова хвороба( Передерій)- це пептичні виразки, є наслідком персистуючої інфекції Н. hylori у схильних осіб.

Виразкова хвороба — хронiчне рецидивуюче захворювання, що характеризується формуванням виразкового дефекту в шлунку i (або) ДПК на фонi запальних змiн слизовiй оболонцi шлунка i дванадцятипалої кишки, схильне до прогресування, з охопленням у патологiчному процесi iнших органiв i систем, з розвитком ускладнень, що загрожують життю хворого. Захворювання полiетiологiчне, генетично детермiноване.

Клiнiка.

Основними клiнiчними симптомами виразкової хвороби є: больовий, диспептичний, iнтоксикацiйний, полiгiповiтамiнозу.

Ведучим симптомом у клiнiцi виразкової хвороби - больовий. Причиною болей при виразковий хворобi є моторнi порушення шлунка i дванадцятипалої кишки. В результатi пiдвищення тонусу блукаючого нерва вiдбувається пiдвищення тонусу гладком‘язевих волокон шлунка i дванадцятипалої кишки в результатi чого вiдбувається спастичне скорочення пiлорусу i цибулини, пiдвищення внутрiшньошлункового тиску. Бiль при виразковiй хворобi також обумовлений наявнiстю виразкового дефекту. Слизова оболонка шлунка i дванадцятипалої кишки не має чуттєвої iннервацiї, тому при поверхневiй виразцi бiль може бути вiдсутнiм або помiрним (прихований або безболiсний варiант, «нiма виразка»). Бiль стає вираженим i постiйним у випадках коли виразки або перiульцеральне запалення проникає в бiльш глибокi шари органа.

Бiль, що виникає невдовзi пiсля прийому їжi i локалiзується пiд мечовидним вiдростком, болюча перкусiя передньої черевної стiнки (позитивний симптом Менделя), пальпаторно болючiсть в епiгастральнiй дiлянцi характернi для виразки кардiального вiддiлу шлунка.

Багаторазовi больовi напади, якi виникають через 30-60 хв пiсля їди або чiтко не пов'язанi з прийомом їжi, з iррадiацiєю в поперк або зону серця, частiше спостерiгаються при виразцi антрального вiддiлу шлунка.

Болi голоднi, нiчнi, з iррадiацiєю в спину i пiд лопатку, з максимумом в пiлоро-дуоденальнiй зонi, локальна м‘язова напруга, гiперестезiя в зонах Захар‘їна-Гедда, симптом Менделя тут же, характернi для виразки дванадцятипалої кишки.

Супутнiй загостренню виразкової хвороби гастродуоденiт може iстотно змiнювати картину больового синдрому. При цьому у хворих з виразкою дванадцятипалої кишки може навiть превалювати бiль безпосередньо пiсля прийому їжi.

Диспептичний синдром хоча не є специфiчним для виразкової хвороби, але в той же час характерний. Одним iз проявiв цього синдрому є вiдчуття переповнення шлунка пiсля їди, раннє вiдчуття насичення, здуття живота. В рядi випадкiв спостерiгається печiя, яка як правило передує больовому синдромi i виникає пiсля прийому грубої i гострої їжi. Механiзм розвитку печiї зумовлений появою регургiтацiї шлункового вмiсту у стравохiд , що виникає в результатi пiдвищеного внутрiшньошлункового тиску iз розвитком вiдносної недостатностi кардiї.

Вiдрижка виникає у хворих пiсля їди, iнодi при фiзичному напруженнi. Виникнення вiдрижки пояснюється пiдвищенням внутрiшлункового тиску i спазмом пiлоруса,що є захисним механiзмом, оскiльки при вiдрижцi тиск в шлунку знижується до рiвня в стравоходi. При пiлоробульбарнiй локалiзацiї виразки частiше вiдмiчається вiдрижка кислим, рiдше повiтрям чи їжею. При вираженому дуодено-гастральному рефлюксу може виникати вiдрижка гiрким.

Нудота рiдко зустрiчається при виразковiй хворобi як самостiйний симптом, частiше вона передує блювотi. При вiдсутностi ускладнень виразкової хвороби рiдко може бути блювота переважно кислим шлунковим вмiстом iз домiшками тiльки що прийнятої їжi, яка приносить полегшення. Для хворих iз пiлородуоденальними виразками характерна пiзня блювота, яка виникає через 2-2,5 годин пiсля їди.

Апетит у хворих iз неускладненим перебiгом не змiнюється, але при локалiзацiї виразки у дуоденальнiй зонi може пiдвищуватися. У частини дiтей вiдмiчаються закрепи, що пов‘язано iз пiдвищеним тонусом блукаючого нерва, зниженням моторної функцiї кишечника, щадним харчуванням, обмеженням рухового режиму. Язик бiля кореня обкладений бiлою чи жовтою осугою.

Iнтоксикацiйний синдром є також не специфiчним.Основними проявами є: головнi болi, дратiвливiсть, емоцiйна лабiльнiсть, слабiсть, швидка втомлюванiсть, розлади сну, зниження уваги i пам‘ятi, запаморочення, вогкiсть долонь, пiтливiсть. При оглядi шкiри спостерiгається блiдiсть, яка не вiдповiдає гемодинамiцi, «тiнi» або «синцi» пiд очима, периорбiтальна чи периоральна блiдiсть, сiрiсть чи жовтушнiсть. При супутнiй патологiї печiнки i жовчевих шляхiв на шкiрi обличчя, кистей, передплiч вiдмiчаються «судиннi зiрочки» (телеангiоектазiї), у мiжлопатковiй дiлянцi можна знайти розширену капiлярну сiтку. Часто визначається артерiальна гiпотонiя. Тони серця ослабленi, часто можна вислухати функцiональний систолiчний шум на верхiвцi i в V точцi.

Ускладнення спостерiгаються в 15 — 20% хворих з виразковою хворобою, удвiчi частiше в хлопчикiв (кровотеча — 80%, деформацiя i стеноз — 10 - 11%, перфорацiя — 7 - 8%, пенетрацiя — 1 - 1,5%).

Найбiльш частим ускладненням є шлунково-кишковi кровотечi, якi можуть спостерiгатися на початку захворювання i бути одним iз перших проявiв захворювання. Початку кровотечi нерiдко передує виражений больовий синдром. В деяких випадках спостерiгається кровава блювота i мелена. Хворi скаржаться на головокружiння, слабiсть, сонливiсть, появляється блiдiсть шкiри i слизових, кал може набувати темного забарвлення.

Стеноз пiлоруса також одне iз частих ускладнень у дiтей, що в певнiй мiрi пов‘язане iз пiдвищеними регенеративними властивостями тканин дитячого органiзму. Про стеноз варто подумати у випадку вiдчуття тиску i повноти пiд грудиною вiдразу пiсля їди, блювання, що дає полегшення, зниження апетиту i маси тiла. Дiагноз пiдтверджує рентгенологiчне обстеження.

«Кинджальний» бiль, що локалiзується в епiгастрiї та супроводжується дошкоподiбним напруженням м'язiв черевної стiнки, позитивними симптомами подразнення очеревини, зниженням печiнкової тупостi, брадикардiєю, блiдiстю, свiдчить про розвиток перфорацiї. Нерiдко цьому ускладненнi передує фiзичне напруження, переповнення шлунка, стрес, алкоголь. Через 6- 8 годин розвивається перитонiт. Перфорацiя пiдтверджується наявнiстю газу в черевнiй порожнинi.

Поява постiйного iнтенсивного болю, який втрачає зв'язок iз прийманням їжi, не зменшується при вживаннi антацидiв, посилення нудоти i блювоти, поява ознак запалення – лихоманки, лейкоцитозу, збiльшення ШОЄ - дозволяє припустити таке ускладнення виразкової хвороби, як пенетрацiя.

Пенетрацiя – це поширення виразки за межi стiнки шлунка або дванадцятипалої кишки у зовнiшнi тканини або органи, що супроводжується розвитком запального процесу й утворенням фiброзних спайок. Виразка задньої i бiчної стiнки цибулини дванадцятипалої кишки частiше пенетрують у головку пiдшлункової залози, жовчевi шляхи, печiнку, товсту кишку i брижу. Виразка шлунка – у малий сальник i тiло пiдшлункової залози. Дiагноз пiдтверджується рентгенологiчно (глибока нiша, мала рухомiсть виразкової зони) й ендоскопiчно (глибокi виразки, стiмкий катер, високий край).

Перивiсцерит виникає тодi, коли перiульцирозне запалення захоплює серозну оболонку. Клiнiчно проявляється посиленням болю невдовзi пiсля вживання ситної їжi, пiсля фiзичного навантаження i вiбрацiї, при пальпацiї – локальне м‘язове напруження.

Малігнізація(зараз уявлення про малігнезацію як ускладнення виразки переглянуто) За тяжкiстю перебiгу ВХ видiляють:

легкий перебiг: строк епiтелiзацiї виразки - 4 тижнi для ВХ ДПК та 6 тижнiв для ВХШ; ремiсiя - понад 1 рiк; вiдсутнiсть ускладнень (27 - 30% хворих);

перебiг середньої тяжкостi: строк загоєння виразки - вiд 1 до 2 мiсяцiв; ремiсiя — менше року; вiдсутнiсть ускладнень (25% хворих);

тяжкий перебiг: нетипова локалiзацiя виразок, численнi дефекти (3 та бiльше), строк загоєння - понад 2 мiсяцi або вiдсутнiй, частi рецидиви - бiльше нiж 2 рази на рiк або безперервно рецидивуючий тип перебiгу (40 - 45% хворих).

2.Плеврити та плевральний випіт. Диференційоване лікування .

Плеврит – це запальне захворювання плеври з утворенням на її поверхні фібрину або накопиченням у плевральній порожнині ексудату. Втягнення плеври до патологічного процесу спостерігається більш ніж при 80 захворюваннях і проявляється двома клінічними варіантами: сухим (фібринозним) плевритом та синдромом ПВ. Як правило, фібринозний плеврит розсмоктується, піддаючись зворотному розвитку, або трансформується в ПВ.

Лікування хворих із плевритами спрямоване насамперед на лікування основного захворювання (етіологічне лікування) та на основні ланки патогенезу. При ПВ незапального походження етіологічне лікування спрямоване на відновлення серцевої діяльності, функції печінки, нирок, щитовидної залози або на корекцію колоїдно-осмо-тичного тиску крові. При запальних асептичних плевритах необхідне адекватне лікування алергічних, аутоімунних захворювань, що зумо-вили виникнення плевриту.

При специфічній природі захворювання застосовують туберкуло-статичні засоби; при пара- і метапневмонічних плевритах, пов'язаних із гострими неспецифічними процесами в легенях, необхідно призна-чати АБТ на основі даних мікробіологічного дослідження ПВ. Якщо збудника не виявлено, необхідно призначити антибіотики, активні стосовно ймовірних збудників. У випадку так званої гострої постпневмонічної емпієми плеври це насамперед Str. рnеumоnіае, Str. pyogenes, St. aureus та H. influenzae. У такому випадку перевагу надають ЦС ІІ-ІV поколінь.

При підгострому/хронічному перебігу ЕП нерідко етіологічного значення набувають анаеробні стрептококи, бактероїди та грамнега-тивні ентеробактерії. У зв‘язку з цим препаратами вибору є амоксицилін/клавуланова кислота або ампіцилін/сульбактам; альтернативними – карбапенем або ЦС ІІІ-ІV поколінь + метронідазол. Ефективним є кліндаміцин в комбінації з метронідазолом. Ця комбінація є «золотим

стандартом» лікування тяжкої анаеробної інфекції. Як правило, одночасно з АБТ проводять торакотомічне дренування, рідше – торакоскопію і декортикацію.

Дезінтоксикаційна терапія застосовується у всіх хворих із ЕП і, як правило, поєднується із форсованим діурезом. Терапія спрямована на виведення із організму токсичних речовин, покращання реологічних властивостей крові, мікроциркуляції, корекції порушень білкового обміну та ліквідацію гіповолемії. Показано введення ізотонічних сольових розчинів, 5-10 % розчину глюкози, а також низькомолеку-лярних розчинів (реополіглюкіну, реосорбілакту, неокомпенсану). Форсований діурез забезпечується внутрішньовенним введенням 20-40 мг лазиксу.

З метою корекції білкового обміну хворим призначають повно-цінне харчування із підвищеним вмістом білка, внутрішньовенно вводять 150 мл 10 % розчину альбуміну, 200-400 мл нативної плазми, анаболічні

•внутрішньовенних інфузій антистафілококової, антисиньогній-ної плазми, плазми з підвищеним

вмістом антитіл до протею по 200250 мл 2-3 рази з інтервалом в 3 дні;

•активної імунізації за допомогою введення стафілококового анатоксину (3 ін'єкції по 0,5-1,0 анатоксину з інтервалом в 2-3 дні);

•методів екстракорпоральної детоксикації (гемосорбція, плазма-ферез).

Залежно від тяжкості стану й ступеня інтоксикації хворі дотримуються постільного режиму й дієти з обмеженням рідини, солі й вуглеводів, але багатої на білки й вітаміни. Після розсмоктування ексудату для профілактики плевральних зрощень призначають актив-ну дихальну гімнастику, масаж, застосовують ультразвук й електро-форез із хлористим кальцієм по 10 - 15 процедур.

Застосування протизапальних засобів, спрямованих на боротьбу з підвищеною проникністю судин плеври й для впливу на місцеві й загальні прояви самого плевриту: НПЗЗ (моваліс, диклофенак, вольта-рен), іноді (при гіперергічній реакції плеври – ГКС (преднізолон, метіпред у дозі 30-40 мг на добу коротким курсом), які завжди варто призначати "під захистом" антибактеріальних засобів.

Місцеве лікування є обов'язковим компонентом лікування поряд із АБТ хворих із парапневмонічним ексудативним плевритом і ЕП. Воно спрямоване на видалення гнійно-запального ексудату, санацію плевральної порожнини, зменшення плевральних зрощень і профілак-тику облітерації плевральної порожнини, максимальне розправлення легені. Для цього проводять: систематичні плевральні пункції з аспірацією плеврального вмісту; промивання порожнини асептичними розчинами і введення антибіотиків; введення фібринолітичних засо-бів; встановлення дренажної трубки; проведення лікарської торако-скопії та хірургічної торакотомії; хірургічне видалення вогнища інфекції і ліквідацію порожнини.

Евакуація ПВ проводиться для усунення механічної дії скупчення великої кількості рідини, що викликає розлади дихання й кровообігу. Реактивний випіт при неспецифічних гострих процесах у легенях також повинен бути вилучений через реальну загрозу виникнення емпієми.

Евакуація ПР повинна проводитися обережно, не більше 1,0-1,5 л одномоментно, щоб уникнути колапсу внаслідок швидкого зсуву органів середостіння. Після евакуації ексудату за допомогою торако-центезу чи дренажної трубки проводять промивання плевральної порожнини теплим розчином фурациліну (1:5000) чи діоксидину (0,1-0,2 %). Після евакуації ексудату та санації порожнини в неї інсти-люють розчини фібринолітичних препаратів, що сприяє розчиненню фібрину, руйнуванню внутрішньоплевральних зрощень, зниженню в'язкості гнійного ексудату. Для інстиляції використовують стрепто-кіназу (250 000 Од) і урокіназу (100 000 Од) в 100 мл фізіологічного розчину, після чого дренажну трубку перекривають на 2-3 години. Інстиляцію фібринолітиків проводять щоденно протягом 1-2 тижнів.

Після евакуації рідини в плевральну порожнину вводяться анти-біотики, що застосовуються у даного хворого, й гідрокортизон 50 - 75 мг. При плевритах, обумовлених раком легені, молочної залози або яєчників, у плевральну порожнину вводяться протипухлинні препа-рати (тіотеф, бензотеф, фторбензотеф) в 20 мл ізотонічного розчину.

Хірургічні методи лікування (хірургічна торакотомія, декортика-ція легені, плевректомія, плевропневмонектомія) застосовуються: при неефективності тораскопічного дренування плевральної порожнини, за наявності організованих плевральних зрощень в порожнині плеври, при багатокамерному ПВ.

3.Гемобластози. Лабораторна діагностика гострого лейкозу.

Гемобластози - злоякісні пухлини із кровотворних тканин. Класифікація

1 Лейкози (лейкемії) - злоякісні пухлини із кровотворних тканин із первинною локалізацією в кістковому мозку з подальшою дисемінацією в периферичній крові, селезінці, лімфатичних вузлах і других тканинах.