3. Несахарный диабет.- гипотоническая моча.
87.
1.Ангиотензин II.- активирует протеинкиназу С в клетках клубочковой зоны коры надпочечников;
2.АДГ.- усиленно секретируется при гиперальдостеронизме;
3.Ангиотензин I.- декапептид;
88.
1. Гиперкортицизм.- увеличение 17-кетостероидов в моче; Гиперальдостеронизм.- следствие гипертрофии клубочковой зоны коры надпочечников; 2.
3. Несахарный диабет.- гипотоническая моча.
89.
1.Паратгормон-. образуется в паращитовидных железах;
2.Кальцитриол. -стероид.
3.Кальцитонин.- синтезируется в С-клетках паращитовидных и щитовидных желез;
1.Ксенобиотики:
б) как правило, гидрофобны;
2.Микросомы:
б) искусственные гранулы, получаемые из мембран гладкого ЭПР;
3.Донор протонов и электронов для цитохром Р450-редуктазы:
в) NADPH Н ;
4. Кофермент цитохром Р450-редуктазы:
б) FMN;
5.Вторая фаза обезвреживания: в) конъюгация;
6.В конъюгации участвуют ферменты: г) трансферазы;
7.Фенол образуется из:
д) тирозина.
8.Скатол образуется под действием: в) бактериальных ферментов;
9.Сульфотрансферазы:
д) катализируют реакции с участием фосфоаденозинфосфосульфа- та (ФАФС).
10.Источники афлотоксина: г) плесневые грибы;
11.Глутатионтрансферазы:
г) связывают липофильные вещества, предотвращая их внедрение в бислой мембран;
.
12. Кофермент алкогольдегидрогеназы:
в) NAD ;
Выберите правильные ответы 13. В печени происходит обезвреживание:
а) NH3;
б) крезола; в) ксенобиотиков; г) индола;
14. В функционировании МСО принимают участие: а) цитохром Р450; б) цитохром Р450-редуктаза;
в) 02;
г) NADPH;
15.Первая фаза обезвреживания ксенобиотиков: а) осуществляется ферментами ЭПР;
б) требует присутствия NADPH;
в) приводит к повышению гидрофильное™ соединения; д) протекает при участии цитохрома Р450.
16.Цитохром Р450:
а) может индуцироваться многими веществами; б) окисляет липофильные молекулы; г) локализован в мембране ЭПР; д) гемопротеин.
17.В реакциях конъюгации могут участвовать: а) глутатион;
б) S-аденозилметионин; в) УДФ-глкжуронат; г) ФАФС;
18.Субстратами цитохрома Р450 могут быть: б) гидрофобные ксенобиотики; в) экзогенные гидрофобные вещества; г) лекарства;
д) эндогенные гидрофобные вещества.
19.Изоформы P4S0 различаются по:
а) первичной структуре; б) субстратной специфичности;
г) строению активного центра;
20.Глутатионтрансферазы инактивируют: а) стероидные гормоны; б) эйкозаноиды;
г) лекарственные вещества;
21.Глутатион:
б) содержит остаток цистеина; в) субстрат глутатионтрансферазы;
г) имеет дисульфидную связь в окисленной форме;
22.Канцерогенной активностью обладают: а) ароматические амины; в) афлатоксины;
г) полициклические углеводороды; д) нитрозамины.
23.Ароматические амины:
б) обезвреживаются в две фазы; в) при их метаболизме образуется канцероген;
г) используются в производстве анилиновых красителей; д) могут вызвать рак мочевого пузыря.
24. Нитраты:
а) поступают в организм с пищей, водой; б) в высоких концентрациях канцерогенны; в) сильные окислители; 25. Ацетальдегид:
б) образуется под действием алкогольдегидрогеназы;
в) ингибирует NADH-дегидрогеназу;
д) способен взаимодействовать с SH-группой глутатиона. 6.
Фермент:
1.Цитохром Р450-редуктазы.- FAD;
2.Алкогольдегидрогеназа.- NAD ;
3.Цитохром Р450.- гем;
27.
Фермент:
1.Глюкуронилтрансфераза.- УДФ глюкуронат;
2.Глутатионтрансфераза.- глутатион;
3.Сульфотрансфераза.- ФАФС;
Канцероген:
1.2-амино-1-нафтол.- 2-нафтиламин;
2.Нитрозамин.- диметилнитрозамин;
3.Эпоксид.- афлотоксин В,;
29.
Фермент:
1.УДФ-глюкоуронилтрансфераза.- присоединяет глюкуроновую кислоту, повышает растворимость вещества;
2.Цитохром Р450.- может ковалентно присоединять липофильные вещества;
3.Алкогольдегидрогеназа.- участвует в окислении этанола;
30.
Метаболит, используемый для конъюгации: 1. Глюкуроновая кислота.- УДФ-глюкуронат
2.Серная кислота.- ФАФС;
3.Уксусная кислота.- ацетил коА.
1.5-аминолевулинатсинтаза:
г) регуляторный фермент синтеза гема;
2.В синтезе гема не участвует: в) АТФ;
3.Феррохелатаза:
в) присоединяет Fe2 к протопорфирину;
4.Всасывание железа в энтероциты улучшается при его восстановлении с участием: в) аскорбиновой кислоты;
5.Ферроксидаза:
б) содержит Си2 ;
6.Конечный продукт катаболизма гема: г) уробилин;
7.Гликопротеин плазмы крови, содержащий Fe3 : б) трансферрин;
8.Железо аккумулируется в печени и других тканях в составе: в) гемосидерина;
9.Железо в организме аккумулируется в составе:
в) гемосидерина; 10. Кофермент гемоксигеназы:
г) NADPH;
11. Кофермент биливердинредуктазы:
д) NADPH.
12.Все виды желтух сопровождаются повышением в крови концентрации: г) общего билирубина;
13.При генетическом дефекте глюкуронилтрансферазы в крови повы¬шается концентрация:
а) непрямого билирубина;
14.Прямой билирубин:
г) конъюгат билирубина с глюкуроновой кислотой; 15. Непрямой билирубин:
в) абсорбируется на альбумине крови; 16. Печеночно-клеточная желтуха:
г) сопровождается снижением экскреции билирубина из печени в кишечник;
17.При синдроме Жильбера — нарушении захвата гепатоцитами билиру¬бина из крови: а) в крови повышена концентрация непрямого билирубина;
18.5-аминолевулинатсинтаза:
а) содержит кофермент пиридоксальфосфат; б) аллостерически ингибируется гемом;
в) катализирует первую реакцию синтеза гема; д) регуляторный фермент синтеза гема.
19.Порфобилиногены: а) нейротоксичны;
б) промежуточные продукты синтеза гема;
20.Порфобилиногены:
а) циклические соединения; в) промежуточные продукты синтеза гема;
г) превращаются в порфирины; 21. В синтезе гема участвует: а) глицин; б) сукцинил-КоА;
г) пиридоксальфосфат;
д) Fe2 .
22.Аллостерические ферменты синтеза гема: в) 5-аминолевулинатсинтаза; г) 5-аминолевулинатдегидратаза;
23.Синтез аминолевулинатсинтазы индуцируют: а) эстрогены; б) барбитураты;
в) сульфаниламиды; д) глюкокортикоиды.
24.Гем:
а) аллостерически ингибирует 5-аминолевулинатсинтазу; б) содержит Fe2 ;
в) индуцирует трансляцию а- и (3-цепей глобина; д) аллостерически ингибирует 5-аминолевулинатдегидратазу. 25. Гем:
а) простетическая группа миоглобина; б) входит в состав НЬ;
в) содержит Fe2 ;
д) образуется в реакции, катализируемой феррохелатазой. 26. Тяжелые формы порфирий сопровождаются:
а) нейропсихическими расстройствами; б) фотосенсибилизацией;
г) повышением содержания в крови порфириногенов; д) окрашиванием мочи в красный цвет.
27. Тяжелые формы порфирий сопровождаются:
а) нарушением функций ретикулоэндотелиальной системы (РЭС); б) повреждениями кожи; г) изменением цвета мочи;
28. Порфирию могут вызвать:
а) генетические дефекты промежуточных ферментов синтеза гема; в) прием лекарств — индукторов синтеза 5-аминолевулинатсинтазы; д) отравление солями свинца.
29. Порфирию могут вызвать:
а) снижение активности феррохелатазы; в) прием лекарств — индукторов синтеза 5-аминолевулинатсинтазы;
д) поступление в организм галогенсодержащих инсектицидов.
30.Активность 5-аминолевулинатсинтазы снижается при: а) дефиците пиридоксальфосфата;
б) приеме лекарств — структурных аналогов пиридоксальфосфата;
31.Ион железа содержится в:
а) цитохромах; б) миоглобине; в) ферритине;
32.Железо в составе гема содержит: а) миоглобин; б) НЪ; д) цитохромы.
33.Обмен железа в организме характеризуют следующие утверждения: в) в сутки всасывается 1,5-2 мг железа; г) основная часть железа используется для синтеза гема;
34.Обмен железа в организме характеризуют следующие утверждения: а) усвоению железа пищи способствует аскорбиновая кислота; б) причина гемохроматоза — избыток железа в организме; в) после распада гема железо используется повторно; г) основная часть железа используется для синтеза гема;
35.При поступлении железа из крови в ткани:
а) трансферрин взаимодействует с мембранным рецептором; б) рецептор фосфорилируется; г) железо освобождается из трансферрина;
д) комплекс рецептор-апотрансферрин возвращается в мембрану.
36.Железодефицитная анемия может быть вызвана: а) повторяющимися кровотечениями; б) беременностью;; г) операцией на ЖКТ; д) частыми родами.
37.При железодефицитной анемии:
а) снижается скорость синтеза НЬ в эритробластах; б) уменьшается размер эритроцитов; г) снижается насыщение железом трансферрина;