В. Является предшественником ацетилхолина
Д. Синтезируется с использованием S-аденозилметионина 271. Тирозин:
Б. Используется для синтеза нейромедиаторов В. Используется для синтеза катехоламинов
Г. Необходим для синтеза меланина в меланоцитах Д. Является условно заменимой аминокислотой 272. При фенилкетонурии наблюдается:
А. Нарушение синтеза тирозина в организме В. Генетический дефект фермента фенилаланингидроксилазы в печени
Г. Токсическое действие фенилпирувата и фениллактата на головной мозг Д. Нарушение синтеза катехоламинов и серотонина в мозге
273.Недостаточность Н4-биоптерина нарушает: А. Биосинтез нейромедиаторов В. Биосинтез ДОФА Д. Катаболизм фенилаланина
274.Дофамин:
А. Является медиатором центральной нервной системы Б. Синтезируется с участием витамина В6 В. Образуется из тирозина
275. ГАМК:
А. Образуется в головном мозге из Глу Б. Является тормозным медиатором центральной нервной системы
В. Используется как лекарственный препарат при травмах головного мозга Д. Инактивируется при участии витамина В2
276.Для инактивации биогенных аминов необходимы ферменты: Б. Метилтрансфераза В. Диаминоксидаза Д. МАО
277.Реакция инактивации биогенных аминов окислительным путем: А. Происходит с помощью фермента МАО Б. Приводит к образованию соответствующих альдегидов и кислот В. Происходит путем дезаминирования
Г. Подавляется препаратами-ингибиторами МАО при лечении болезни Паркинсона Д. Характерна для инактивации дофамина, норадреналина, серотонина, ГАМК
278.Гормоны:
А. Различаются по механизму передачи сигнала
В. Moгyт менять активность и количество ферментов в клетке Г. Секретируются в ответ на специфический стимул Д. Способны избирательно связываться клетками-мишенями 279. Либерины:
А. Небольшие пептиды Б. Взаимодействуют с мембранными рецепторами
В. Активируют секрецию тропных гормонов Г. Передают сигнал на рецепторы передней доли гипофиза 280. Стероидные гормоны:
А. Проникают в клетки-мишени Б. Транспортируются по кровеносному руслу в комплексе со специфическими белками
Г. Взаимодействуют с хроматином и изменяют скорость транскрипции
281. Пептидные гормоны:
Б. Действуют через специфические рецепторы В. Действуют в очень низких концентрациях
Г. Секретируются специализированными эндокринными клетками Д. Имеют короткий период полураспада 282. Инсулин:
Б. Синтезируется в виде неактивного предшественника В. Состоит из 2 полипептидных цепей
Г. Превращается в активный гормон путем частичного протеолиза Д. Секретируется в кровь вместе с С-пептидом
283.Тиреоидные гормоны: А. Образуются из тирозина
Б. Синтезируются в составе белка Г. Синтезируются и секретируются при стимуляции тиреотропина
Д. Могут взаимодействовать с ядерными рецепторами, постоянно связанными с ДНК
284.Симптомы гипертиреоидизма:
А. Повышение температуры тела Б. Экзофтальм
В. Снижение толерантности к холоду Г. Повышенный аппетит
285.У пациента с диагнозом базедовой болезни отмечается: А. Увеличение щитовидной железы Б. Повышение концентрации йодтиронинов в крови В. Мышечная слабость Г. Похудание
286.Кортнзол:
А. Синтезируется в коре надпочечников Б. Предшественником является холестерол
В. Синтез и секреция регулируются адренокортикотропным гормоном (АКТГ) Д. Изменяет количество ключевых ферментов метаболизма 287. Катехоламины:
А. Синтезируются в мозговом слое надпочечников Б. Проявляют эффекты в клетках-мишенях через взаимодействие с рецепторами
В. Передают сигналы в клетки-мишени с помощью вторичных посредников Д. Изменяют активность регуляторных ферментов путем фосфорилирования 288. Адреналин:
А. Образуется в результате метилирования норадреналина Б. Вызывает изменение метаболизма в клетках мышц В. Связывается с рецепторами плазматической мембраны Д. образуется только в нервной ткани 289. Инсулин стимулирует:
А. Синтез гликогена в печени Б. Образование жиров из углеводов
Г. Транспорт глюкозы и аминокислот в ткани 290. Кортизол:
А. Замедляет поступление аминокислот в клетки мышц Б. Стимулирует глюконеогенез
В. Ингибирует синтез специфических белков в лимфоидной и соединительной ткани д. Ускоряет катаболизм аминокислот в печени и мышцах
291. Глюкокортикоиды:
А. Синтезируются из холестерола Б. Образуются в коре надпочечников В. Стимулируются АКТГ Д. Ингибируют образование АКТГ
292. В абсорбтивный период:
А. Концентрация глюкозы в крови повышается Б. Регуляторные ферменты синтеза гликогена дефосфорилируются
В. Процессы депонирования жиров и гликогена ускоряются Д. Инсулин-глюкагоновый индекс повышается 293. В постабсорбтивный период:
Б. Увеличивается концентрация жирных кислот в крови Г. Ускоряется окисление жирных кислот в печени Д. Фосфорилируется ацетил-КоА-карбоксилаза
294.В абсорбтивный период ускорение синтеза жирных кислот обеспечивается: А. Повышением количества ацетил-КоА и NADPH
Б. Индукцией синтеза ацетил-КоА-карбоксилазы Г. Индукцией синтеза цитратлиазы
Д. Увеличением скорости образования малонил-КоА
295.В адипоцитах в абсорбтивный период происходит:
А. Активация фосфатидилинозитол-3-киназы инсулином В. Уменьшение внутриклеточной концентрации цАМФ Г. Стимуляция пентозофосфатного пути Д. Транслокация ГЛЮТ-4 в мембрану 296. При голодании:
А Бифункциональный фермент проявляет активность фруктозо-2,6-бисфосфатазы В. Липопротеинлипаза в жировой ткани неактивна Г. цАМФ-зависимая протеинкиназа в адипоцитах активна д. Пируваткиназа фосфорилирована и неактивна 297. При 3-дневном голодании:
А. Ускоряется глюконеогенез из аминокислот Б. Ускоряется мобилизация жиров в жировой ткани Г. ингибируется синтез жтров в печени
Д. Увеличивается образование β-гидроксибутирата в печени
298.При голодании более 3 недель: А. Экскреция мочевины уменьшается Б. Скорость глюконеогенеза падает
В. В мозге энергетические потребности удовлетворяются за счет окисления кетоновых тел и глюкозы Д. Распад белков снижается
299.При голодании в течение 1 недели контринсулярные гормоны:
А. Стимулируют глюконеогенез Б. Регулируют обмен субстратами между печенью, жировой тканью, мышцами, мозгом
Г. Повышают концентрацию жирных кислот в крови Д. Стимулируют синтез кетоновых тел в печени 300. В первую фазу голодания:
А. Уровень инсулина в крови снижается Б. Концентрация глюкагона и кортизола увеличивается В. Исчерпываются запасы гликогена
Г. Концентрация глюкозы снижается до 60 мг/дл 301. В абсорбтивный период:
А. Повышается инсулин-глюкагоновый индекс Б. Ускоряется синтез жиров в печени В. Стимулируется гликолиз в печени
Г. Ускоряется синтез жиров в жировой ткани
302.В крови больного сахарным диабетом I типа по сравнению с нормой повышены концентрации:
А. Глюкозы Б. Мочевины В. Глюкагона
Г. Кетоновых тел
303.При инсулинзависимом сахарном диабете:
А. Ингибируется синтез гликогена Б. Снижается скорость синтеза жиров
В. Тормозится синтез жирных кислот Г. Увеличивается образование β-гидроксибутирата
304. При инсулинзависимом диабете ускоряется: Б. Превращение глюкозы в сорбитол В. Неферментативное гликозилирование белков
Г. Образование гликопротеинов и протеогликанов Д. Синтез гликолипидов
305.Антидиуретический гормон (АДГ): А. Пептид В. Связывается с рецепторами почек
Д. Усиленно секретируется при повышении осмотического давления
306.Ангиотензиноген:
А. Синтезируется в процессе трансляции Б. Подвергается действию протеолитического фермента В. Не образуется при поражении печени
Г. Превращается под действием ренина в ангиотензин I 307. Ренин:
А. Протеолитический фермент
Б. Отщепляет N-концевой декапептид
В. Участвует в образовании ангиотензина I
Д. Гидролизует пептидную связь между лей-10 и лей-11 в молекуле субстрата 308. Ангиотензин II:
А. Стимулирует сужение сосудов В. Стимулирует синтез альдостерона 309. Альдостерон:
а) содержит альдегидную группу; Б. Синтезируется в коре надпочечников
В. Секретируется под действием ангиотензина II
Г. Может связываться с ядерными рецепторами клеток-мишеней Д. В комплексе с рецептором взаимодействует с энхансером 310. Предсердный натрийуретический фактор:
А. Связывается с рецептором, обладающим каталитической активностью Б. Активирует протеинкиназу G
Г. Увеличивает экскрецию воды
Д. Расширяет сосуды
311.Причинами несахарноrо диабета могут быть: А. Нарушение синтеза препро-АДГ Б. Дисфункция задней доли гипофиза
В. Нарушение передачи гормонального сигнала АДГ Г. Нарушение транспорта про-АДГ
312.При гиперальдостеронизме наблюдается:
А. Гипертензия Б. Избыточная задержка хлорид-ионов
Г. Избыточная задержка ионов натрия Д. Увеличение объема внеклеточной жидкости 313. Паратrормон:
А. Взаимодействует с рецепторами плазматической мембраны клеток-мишеней Б. Вызывает повышение концентрации цАМФ в клетке Г. Усиливает реабсорбцию ионов кальция из первичной мочи Д. Активирует метаболизм остеокластов 314. Паратгормон:
Б. Усиливает реабсорбцию ионов кальция в почках В. Стимулирует гидроксилирование 25-гидроксихолекальциферола в почках Г. Активирует аденилатциклазу в клетках-мишенях Д. Усиливает мобилизацию ионов кальция из костей 315. Кальцитриол:
А. Синтез регулируется паратгормоном Б. Продукт гидроксилирования кальцидиола
Г. Секреция гормона зависит от концентрации ионов кальция в крови Д. Ускоряет поглощение ионов кальция энтероцитами 316. Кальцитонин:
А. Активирует аденилатциклазу Г. Одноцепочечный пептид
317. Снижение концентрации ионов кальция в плазме крови вызывает: А. Увеличение секреции паратгормона Б. Ускорение деминерализации кости
В. Уменьшение экскреции кальция почками