215.При синтезе жиров в жировой ткани увеличивается активность: А. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы Г. Глицерол-3-фосфатдегидрогеназы Д. Ацетил-КоА-карбоксилазы
216.При длительном переохлаждении происходит:
А. Повышение концентрации адреналина в крови Б. Активация липолиза
В. Увеличение концентрации жирных кислот в крови
217.У больных с феохромоцитомой (увеличение секреции адреналина) происходит: А. Увеличение концентрации цАМФ в жировой ткани Б. Активация липолиза В. Увеличение концентрации жирных кислот в крови
Г. Фосфорилирование триацилглицероллипазы
218.Арахидоновая кислота:
А. Является предшественником тромбоксана А2 Б. Является субстратом для липоксигеназы
Г. Может быть синтезирована из линолевой кислоты Д. Обычно находится во 2-й позиции глицерофосфолипидов 219. Холестерол в орrанизме:
А. Является структурным компонентом мембран Б. Используется как исходный субстрат для синтеза кортизола
В. Используется как исходный субстрат для синтеза холевой кислоты Д. Используется как исходный субстрат для синтеза витамина D3 220. ГМГ-КоА-редуктаза:
Б. Катализирует образование мевалоната В. Регулируется путем фосфорилирования - дефосфорилирования
Г. Является регуляторным ферментом синтеза холестерола Д. В качества одного из субстратов использует NADPH 221. Рецептор ЛПНП:
А. Является гликопротеином Б. Взаимодействует с апоВ-100 В. Взаимодействует с апоЕ
Г. Содержит гидрофобный домен на С-конце 222. Желчные кислоты:
А. Возвращаются в печень в процессе энтерогепатической циркуляции.
Б. Частично удаляются с фекалиями, что является основным путем выведения холестерола из организма
В. В печени конъюгируют с таурином в виде производного КоА Г. В кишечнике превращаются в литохолевую или дезоксихолевую кислоты 223. Зрелые ЛПВП:
А. Образуются с участием фермента ЛХАТ Б. Содержат около 20% холестерола и его эфиров
В. Содержат ЛХАТ, превращающий холестерол в эфиры холестерола Г. Передают часть эфиров холестерола на ЛПОНП 224. Превращение ГМГ-КоА в мевалонат:
А. Происходит с участием NADPH
Б. Является регуляторной реакцией в синтезе холестерола В. Зависит от количества холестерола, поступившего с пищей
236.Отрицательный азотистый баланс наблюдается: А. При старении В. При длительном тяжелом заболевании Д. При голодании
237.Для переваривания белков в желудке необходимы: А. Секреция соляной кислоты Б. Секреция гистамина
В. Превращение пепсиногена в пепсин Г. Образование пепсиногена Д. рН желудочного сока 2,0
238.Соляная кислота желудочного сока: А. Денатурирует белки пищи Б. Создает оптимум рН для пепсина
Д. Вызывает частичный протеолиз пепсиногена
239.Действие пептидаз на клетки желудка и поджелудочной железы предотвращает: А. Образование слизи, содержащей гетерополисахариды Б. Выработка протеолитических ферментов в неактивной форме
В. Секреция эпителиальными клетками желудка ионов НСО3 Г. Быстрая регенрация поврежденного эпителия
240.В реакциях трансаминирования участвует:
А. Аминокислота Б. Пиридоксальфосфат Г. Кетокислота
Д. Аминотрансфераза
241.Реакции трансаминирования обеспечивают: А. Синтез заменимых аминокислот Б. Начальный этап катаболизма аминокислот
В. Перераспределение аминного азота в организме Г. Синтез незаменимых аминокислот из кетокислот Д. Образование аминокислот в клетках
242.Аминотрансферазы:
А. Взаимодействуют с двумя субстратами Б. Используют пиридоксальфосфат как кофермент
Г. Локализованы в цитозоле и митохондриях клеток
243.Для диагностики заболеваний печени определяют активность фермента: А. Гистидазы В. АЛТ
Г. Лактатдегидрогеназы Д. Аспартатаминотрансферазы (АСТ)
244.Непрямому дезаминированию подвергается:
А. Ала Б. Асп В. Вал Г. Лей
245.Для непрямого дезаминирования необходимы витамины: Б. В6 В. РР
246.Прямому дезаминированию подвергается:
А. Сер
Б. Глу Г. Гис Д. Тре
247. Ингибиторами фермента глутаматдегидрогеназы в печени являются: Б. АТФ
Г. NADH
248. Глутамат:
А. Является универсальным донором аминогрупп в реакциях трансаминирования Б. Образуется из α–кетоглутарата
В. Дезаминируется NАD-зависимой глутаматдегидрогеназой Г. Является заменимой аминокислотой
249.Аммиак в организме образуется в процессе: А. Дезаминирования аминокислот В. Дезаминирования АМФ
Г. Обезвреживания биогенных аминов окислительным путем
250.Токсическое действие избытка аммиака обусловлено: А. Снижением содержания α-кетоглутарата Б. Подавлением обмена аминокислот
В. Воздействием на центральную нервную систему Г. Торможением синтеза γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) и других нейромедиаторов
251.В обезвреживании аммиака участвует:
А. СО2 Б. Глутамат
Д. α-Кетоглутарат
252.Конечные продукты азотистого обмена: В. Мочевина Д. Аммонийные соли
253.Мочевина:
А. Синтезируется в печени в реакциях орнитинового цикла Б. Экскретируется почками В. Является конечным продуктом катаболизма аминокислот
Д. Представляет собой форму выведения избытка азота из организма
254.Непосредственные источники атомов азота мочевины в орнитиновом цикле: А. Аммиак Г. Аспартат
255.Реакции орнитинового цикла с затратой энергии катализирует:
В. Карбамоилфосфатсинтетаза 1 Д. Аргининосукцинатсинтетаза
256.Гипераммониемии возникают при: Б. Поражениях печени В. Нарушениях синтеза мочевины
Г. Тяжелых вирусных заболеваниях (грипп и др.)
Д. Наследственных дефектах ферментов орнитинового цикла
257.При нарушении синтеза карбамоилфосфатсинтетазы 1 вирусом гриппа в крови больного увеличится концентрация:
А. Аммиака Б. Глутамина Г. Аланина Д. Глутамата
258. Глутамин:
А. Подвергается расщеплению глутаминазой почек при ацидозе Б. Используется в качестве нейромедиатора в нервной системе В. Является формой выведения аммиака из тканей
Д. Служит источником азота в синтезе пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов
259.Гликогенные аминокислоты: А. Ала Б. Про В. Глу
260.α-Кетокислоты используются в организме для: А. Синтеза глюкозы
Б. Восполнения затрат метаболитов общего пути катаболизма Г. Синтеза кетоновых тел Д. Синтеза аминокислот
261.Кетогенными аминокислотами являются: А. Лиз В. Лей
262.Первичными донорами одноуглеродных фрагментов являются аминокислоты: Б. Сер Г. Гли
263.При дефиците фолиевой кислоты нарушается:
А. Синтез метионина из гомоцистеина Б. Синтез пуриновых нуклеотидов Г. Превращение серина в глицин Д. Катаболизм глицина
264. Сульфаниламидные препараты являются:
А. Конкурентными ингибиторами ферментов синтеза фолата В. Псевдосубстратами
265. S-аденозилметионин (активная форма метионина):
А. Является источником метильной группы в синтезе биологически активных веществ В. Участвует в обезвреживании соединений Г. Служит источником серы для синтеза цистеина д. Является предшественником гомоцистеина
266. Для регенерации метионина из гомоцистеина необходимы витамины:
В. В12
Д. В9 (фолиевая кислота) 267. Аминокислота метионин:
Б. Необходима для инициации процесса трансляции В. В активной форме используется для синтеза адреналина
Г. Поставляет атом S для синтеза цистеина из глюкозы
Д. Регенерируется из гомоцистеина с участием производного Н4-фолата 269. Креатин:
А. Синтезируется в печени Б. Образуется из аргинина и глицина
В. Не синтезируется при дефиците S-аденозилметионина Д. В мышцах подвергается действию креатинкиназы
270. Холин:
А. Входит в состав фосфолипидов Б. Синтезируется из серина