г) обладает относительной субстратной специфичностью; д) индуцируется фенобарбиталом.
50. При катаболизме гема:
а) гем превращается в желчный пигмент биливердин; в) билирубин транспортируется кровью в комплексе с альбумином;
д) микрофлора кишечника превращает билирубин в уробилиноген. 51. При механической желтухе:
а) в моче отсутствует уробилин; б) кал больного обесцвечен;
г) моча приобретает коричневый цвет; д) уровень прямого билирубина в крови превышает норму. 52.
1.5-Аминолевулинатсинтаза.- катализирует реакцию образования порфобилиногена;
2.5-Аминолевулинатдегидратаза.- содержится в цитоплазме;
3.Феррохелатаза.- присоединяет Fe2 к протопорфирину;
53.
1.5-Аминолевулинатсинтаза.- содержит кофермент пиридоксальфосфат;
2.5-Аминолевулинатдегидратаза.- катализирует реакцию образования порфобилиногена; Феррохелатаза.- присоединяет Fe2 к протопорфирину;
1.Порфирии.- результат недостаточности промежуточных ферментов синтеза гема;
2.Железодефицитная анемия.- Развивается при частых кровотечениях;
3.Гемохроматоз.- возникает при повышении всасывания железа в кишечнике;
55.
1.Апоферритин.- связывает избыток железа в энтероцитах;
2.Ферритин.- депонирует железо в клетках.
3.Ферроксидаза.- Фермент плазмы крови;
56.
1.Трансферрин.- транспортирует железо в крови;
2.Ферритин.- депонирует железо в клетках.
3.Ферроксидаза.- содержит Си2 ;
57.
1.Прямой билирубин.- образуется в реакции конъюгации с глюкуроновой кислотой
2.Непрямой билирубин.- транспортируется в печень альбумином крови
3.Уробилин.- Конечный продукт распада гема
58.
1.Билирубин.- поступает из печени в кишечник
2.Уробилиноген.- окисляется кислородом воздуха;
3.Стеркобилин.- представляет собой пигмент кала;
Типы желтух:
Механическая желтуха.- закупорка желчных протоков желчными камнями; Желтуха новорожденных.- недостаточность глюкуронилтрансферазы Печеночно-клеточная желтуха.- поражение клеток паренхимы вирусами гепатита; 60.
Типы желтух:
1.Гемолитическая желтуха- отравление сильными окислителями
2.Механическая желтуха.- опухоль, нарушающая отток желчи
3.Наследственная желтуха.- генетический дефект глюкуронилтрансферазы;
1.Тромбин:
г) относится к классу гидролаз; 2. Белок-активатор в прокоагулянтном пути свертывания крови: а) фактор Va;
3.Гидролиз фибринового тромба катализирует: в) плазмин;
4.В инициирующий мембранный комплекс каскада реакций свертывания крови входит протеолитический фермент:
г) фактор Vila;
5.Фактор Vila в составе мембранного комплекса частичным протеолизом активирует фермент прокоагулянтного пути:
д) фактор IX.
6.Фактор IX в составе мембранного комплекса активирует профермент протромбиназы: д) фактор X.
7.Фактор Ха в составе мембранного комплекса частичным протеолизом активирует профермент:
в) протромбин;
8.В результате протеолитической активации под действием протромби¬назы
образуется: в) тромбин; 9. Тромбин:
д) отщепляет фибринопептиды А и В от фибриногена.
10.Продукт реакции, которую катализирует тромбин: в) фибрин-мономер;
11.При образовании фибринового тромба фибрин-мономер вступает в реакцию: г) полимеризации;
12.В результате реакции полимеризации молекул фибрин-мономера про¬исходит: д) образование геля фибрина.
13.Причина хронического гранулематоза — наследственная недостач- ность фермента: г) NADPH-оксидазы;
Выберите правильные ответы
14.В эритроцитах глюкоза может включаться в следующие метаболиче¬ские пути:
б) анаэробный гликолиз; д) пентозо-фосфатный путь превращения глюкозы.
15. Гемолиз эритроцитов может быть вызван:
а) генетическим дефектом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы; б) лечением малярии примахином (в настоящее время препарат не применяется); в) снижением активности пируваткиназы; д) отравлением анилином.
16. Гемолиз эритроцитов может быть вызван:
а) генетическим дефектом белков плазматической мембраны эри-троцитов; б) приемом больших доз сульфаниламидов; в) лечением малярии примахином (в настоящее время не приме-няется); д) генетическим дефектом пируваткиназы.
17. К гипоксии тканей приведет снижение образования в эритроцитах следующих метаболитов:
а) NADH Н ; б) 2,3-БФГ;
г) NADPH Н ;
18. Метгемоглобинредуктаза:
б) восстанавливает железо в молекуле метгемоглобина; в) окисляет NADH;
г) содержится в эритроцитах; 19. Бактерицидное действие в фагоцитирующих клетках оказывает:
а) Н202;
б) 02;
г) НОС1;
Д) NO.
20. При фагоцитозе:
а) супероксиддисмутаза превращает супероксидный анион в перок-сид водорода; б) миелопероксидаза катализирует образование НОС1;
в) NADP-оксидаза восстанавливает 02;
г) активные формы кислорода инициируют свободно радикальные реакции; 21. Оксид азота:
а) образуется из аргинина; б) взаимодействует с супероксидным анионом;
в) обладает бактерицидным действием; г) взаимодействует с 02;
22.В процессе превращения фибриногена в нерастворимый гель фибрина: а) тромбин гидролизует пептидные связи в фибриногене;
б) молекулы фибрина агрегируют в результате образования некова-лентных связей; в) трансглутамидаза катализирует образование амидных связей; г) происходит ретракция геля фибрина;
23.Образование фибринового тромба включает:
а) превращение фибриногена в фибрин; б) образование нерастворимого геля фибрина; г) стабилизацию геля фибрина; д) ретракцию фибинового сгустка.
24.Ферменты свертывания крови активируются путем: б) частичного протеолиза; в) взаимодействия с белками-активаторами;
25.Витамин К:
а) жирорастворимый витамин; б) синтезируется кишечной флорой;
в) предшественник кофермента глутаматкарбоксилазы; д) участвует в посттрансляционной модификации глутамата.
26.Прокоагулянтный путь свертывания крови включает следующие про¬теолитические реакции:
а) активацию мембранным комплексом Vila—Тф-Са2 факторов IX иХ; в) активацию мембранным комплексом IXa—VIIIa-Ca2 фактораХ;
г) превращение протромбина в тромбин под действием фактора Ха;
27.В формировании протромбиназного мембранного комплекса участвуют:
а) фактор Ха; б) Са2 ;
в) фактор Va;
. д) фосфолипиды модифицированной клеточной мембраны.
28. В каскаде реакций антикоагулянтной фазы белками-активаторами являются: в) тромбомодулин;
д) протеин S.
29.Тромбин активирует по принципу положительной обратной связи: г) фактор V;
д) фактор VIII.
30.Активированный протеин С:
а) образуется в крови;
в) взаимодействует с белком-активатором S; г) относится к сериновым протеазам;
д) в составе мембранного комплекса инактивирует факторы Va и Villa.
31.Субстрат тромбина: а) фактор V;
б) фактор VIII; в) фибриноген; д) протеин С.
32.Уменьшение фибринолитической активности крови наблюдается при: а) генетическом дефекте первичной структуры плазмина; б) уменьшении скорости синтеза плазминогена в печени;
в) снижении содержания тканевого активатора плазмина в крови; д) увеличении концентрации в крови и-ТАП-1 и и-ТАП-2.
33.Индуктор агрегации тромбоцитов:
б) тромбин; г) коллаген; д) АДФ.
34. Протромбин:
б) субстрат фактора Ха; в) активируется частичным протеолизом;
г) содержит дисульфидную связь; д) синтезируется в печени.
35. Тромбин:
б) активирует протеин С; г) относится к классу гидролаз; 36. Тромбин:
а) образует комплекс с тромбомодулином; в) активирует факторы V и VIII;
г) превращает фибриноген в фибрин; 37. Фибриноген:
а) синтезируется в печени; в) состоит из трех доменов; г) субстрат тромбина;
д) содержит отрицательно заряженные участки А и В.
38.Молекулы фибрина: а) образуются в крови;
в) образуют нерастворимый гель фибрина; д) связываются между собой амидными связями.
39.Дикумарол*’:
б) применяется для предупреждения тромбозов; г) тормозит реакцию карбоксилирования глутамата;
д) представляет собой структурный аналог витамина К. 40. Варфарин:
а) применяется для профилактики тромбозов;