35. Инсулин стимулирует:
а) синтез гликогена в печени; б) образование жиров из углеводов;
г) транспорт глюкозы и аминокислот в ткани;
36.При передаче гормонального сигнала в клетки жировой ткани при участии инсулина происходит:
а) фосфорилирование субстрата инсулинового рецептора; б) фосфорилирование фосфодиэстеразы; г) уменьшение внутриклеточной концентрации цАМФ; д) снижение скорости липолиза.
37.При передаче гормонального сигнала в клетки печени при участии инсулина происходит:
а) активация Raf-1-киназы;
б) фосфорилирование протеинфосфатазы; г) дефосфорилирование регуляторных ферментов обмена гликоге-на; д) ускорение синтеза гликогена.
38.Инсулин стимулирует синтез:
а) жиров из углеводов; б) белков; в) гликогена в печени;
г) гликогена в мышцах; 39. Кортизол:
а) замедляет поступление аминокислот в клетки мышц; б) стимулирует глюконеогенез;
в) ингибирует синтез специфических белков в лимфоидной и сое-динительной ткани; д) ускоряет катаболизм аминокислот в печени и мышцах.
40. Глюкокортикоиды:
а) синтезируются из холестерола; б) образуются в коре надпочечников; в) синтез стимулируется АКТГ; д) ингибируют образование АКТГ. 41. При длительном голодании:
а) скорость распада белков стабилизируется; б) синтезируется и выводится около 5 г мочевины в сутки; в) азотистый баланс отрицательный; 42. В мышцах при физической нагрузке:
а) адреналин связывается с бета-рецепторами; б) аденилатциклаза активируется; г) протеинкиназа активируется;
43. При сахарном диабете в адипоцитах:
б) ускоряется фосфорилирование ТАГ-липазы; г) замедляется гликолиз; д) снижается концентрация глюкозы.
44.При 3-дневном голодании отмечаются: а) кетонемия; б) гипогликемия; в) азотурия;
45.В абсорбтивный период:
а) концентрация глюкозы в крови повышается;
б) регуляторные ферменты синтеза гликогена дефосфорилируются; в) процессы депонирования жиров и гликогена ускоряются; д) инсулин-глюкагоновый индекс повышается.
46. В постабсорбтивный период:
б) увеличивается концентрация жирных кислот в крови; г) ускоряется окисление жирных кислот в печени; д) фосфорилируется ацетил-КоА-карбоксилаза.
47.В абсорбтивный период ускорение синтеза жирных кислот обеспечи¬вается: а) повышением количества ацетил-КоА и NADPH;
б) индукцией синтеза ацетил-КоА-карбоксилазы; г) индукцией синтеза цитратлиазы;
д) увеличением скорости образования малонил-КоА.
48.В адипоцитах в абсорбтивный период происходит:
а) активация фосфатидилинозитол-3-киназы инсулином; в) уменьшение внутриклеточной концентрации цАМФ; г) стимуляция пентозофосфатного пути; д) транслокация ГЛЮТ-4 в мембрану.
49. Осложнения сахарного диабета:
а) осмотическое набухание инсулинзависимых клеток; б) нарушение фильтрации в клубочках почек; в) развитие катаракты; г) нарушение снабжения тканей кислородом;
д) ускорение развития атеросклероза.
50. Развитие кетонемии при голодании обусловлено:
б) фосфорилированием гормончувствительной ТАГ-липазы; в) ускорением окисления жирных кислот в печени; г) повышением концентрации жирных кислот в крови; д) ускорением образования ацетил-КоА в печени.
51. При голодании:
а) бифункциональный фермент проявляет активность фруктозо- 2,6-бисфосфатазы; в) ЛП-липаза в жировой ткани неактивна; г) цАМФ-зависимая протеинкиназа в адипоцитах активна;
д) пируваткиназа фосфорилирована и неактивна. 52. При 3-дневном голодании:
а) ускоряется глюконеогенез из аминокислот; б) ускоряется мобилизация жиров в жировой ткани; в) ингибируется синтез жиров в печени;
д) увеличивается образование Р-гидроксибутирата в печени. 53. При голодании более 3 нед:
а) экскреция мочевины уменьшается; б) скорость глюконеогенеза падает;
в) в мозге энергетические потребности удовлетворяются за счет окисления кетоновых тел и глюкозы; д) распад белков снижается.
54. При голодании в течение 1 нед контринсулярные гормоны: а) стимулируют глюконеогенез;
б) регулируют обмен субстратами между печенью, жировой тканью, мышцами, мозгом; г) повышают концентрацию жирных кислот в крови; д) стимулируют синтез кетоновых тел в печени.
55. В первую фазу голодания:
а) уровень инсулина в крови снижается; б) концентрация глюкагона и кортизола увеличивается; в) исчерпываются запасы гликогена;
г) концентрация глюкозы снижается до 60 мг/дл; 56. В абсорбтивный период:
а) повышается инсулин-глюкагоновый индекс; б) ускоряется синтез жиров в печени; в) стимулируется гликолиз в печени;
г) ускоряется синтез жиров в жировой ткани; 57. В первую фазу голодания; в) снижается инсулин-глюкагоновый индекс;
г) гликоген печени исчерпывается; д) нарастает скорость глюконеогенеза.
58.В крови больного сахарным диабетом I типа по сравнению с нормой повышены концентрации:
а) глюкозы; б) мочевины;
в) ацетоацетата; г) Р-гидроксибутирата;
59.При инсулинзависимом сахарном диабете:
а) ингибируется синтез гликогена; б) снижается скорость синтеза жиров;
в) тормозится синтез жирных кислот; г) увеличивается образование Р-гидроксибутирата;
60. При инсулинзависимом сахарном диабете ускоряется: б) превращение глюкозы в сорбитол; в) неферментативное гликозилирование белков;
г) образование гликопротеинов и протеогликанов; д) синтез гликолипидов.
61.АДГ: а) пептид;
в) связывается с мембранными рецепторами почек; д) усиленно секретируется при повышении осмотического давле¬ния.
62.Ангиотензиноген:
а) синтезируется в процессе трансляции; б) подвергается действию протеолитического фермента; в) не образуется при поражении печени;
г) превращается под действием ренина в ангиотензин I; 63. Ренин:
а) протеолитический фермент;
б) отщепляет N-концевой декапептид;
в) участвует в образовании ангиотензина I;
д) гидролизует пептидную связь между лей-10 и лей-11 в молекуле субстрата. 64. Ангиотензин II:
а) стимулирует сужение сосудов; в) стимулирует синтез альдостерона; 65. Альдостерон:
а) содержит альдегидную группу;
б) синтезируется в коре надпочечников;
в) секретируется под действием ангиотензина II; 66. ПНФ:
а) связывается с рецептором, обладающим каталитической актив-ностью; б) активирует протеинкиназу G;
г) увеличивает экскрецию воды; д) расширяет сосуды.
67.Причинами несахарного диабета могут быть: а) нарушение синтеза препро-АДГ; б) дисфункция задней доли гипофиза;
в) нарушение передачи гормонального сигнала АДГ; г) нарушение транспорта про-АДГ;
68.Паратгормон:
б) вызывает повышение концентрации цАМФ в клетке; в) усиливает реабсорбцию ионов кальция из первичной мочи; г) активирует метаболизм остеокластов;
69.Механизм восстановления объема жидкости при кровопотере вклю¬чает: а) секрецию ренина;
б) образование ангиотензина I; г) секрецию АДГ; д) секрецию альдостерона.
70.При гиперальдостеронизме;
а) повышается концентрация вазопрессина в крови; б) снижается выделение ионов натрия с мочой; в) развивается гипертензия; д) увеличивается объем крови.
71. Паратгормон:
б) синтезируется в паращитовидных железах; в) уменьшает реабсорбцию фосфатов в почках;
г) усиливает реабсорбцию ионов кальция из первичной мочи; 72. Кальцитонин:
а) активирует аденилатциклазу; г) одноцепочечный пептид;
73. При гиперпаратиреозе происходит:
в) увеличение реабсорбции кальция в почках; д) снижение нервно-мышечной возбудимости.
74. Снижение концентрации ионов кальция в плазме крови вызывает: а) увеличение секреции паратгормона; б) ускорение деминерализации кости;
в) уменьшение экскреции кальция почками; 75.
Строение:
1.Пептиды.- кортикотропин и окситоцин.
2.Стероиды.- прогестерон и кальцитриол;
3.Производные аминокислот.- трийодтиронин и адреналин;
Гормон:
1.Адреналин.- надпочечники;
2.Глюкагон.- поджелудочная железа;
3.Тироксин.- щитовидная железа;
77.
Гормон:
1.Альдостерон.- почки.
2.Лютеинизирующий гормон.- яичники;
3.Глюкагон.- жировая ткань;
78.
Тип рецепторов:
1.Рецепторы с тирозинкиназной активностью.- инсулин;
2.V-рецепторы.- АДГ;
3.Внутриклеточные рецепторы.- тироксин;
79.
Гормон:
1- АДГ.- гипоталамус;
2.Альдостерон.- надпочечники;
3.Тироксин.- щитовидная железа;
80.
Гормон:
1.Кортизол.- обмен углеводов, жиров, аминокислот;
2.Кальцитриол.- обмен кальция и фосфатов;
3.Прогестерон.- репродуктивная функция.
81.
Гормон:
1.Кальцитриол.- транскальциферрин;
2.Кортизол.- транскортин;
3.АДГ.- нейрофизин;
82.
1.Следствие образования Ig, имитирующего действие тиреотро- пина.- токсический зоб;
2.Сопровождается накоплением протеогликанов и воды в коже.- микседема;
3.Результат недостаточного поступления йода в организм.- эндемический зоб.
83.
Причина:
1.Дефект 21-гидроксилазы.- адреногенитальный синдром;
2.Опухоли гипофиза.- болезнь Иценко-Кушинга;
3.Гормонпродуцирующие опухоли коры надпочечников. - синдром Иценко-Кушинга
Влияние на метаболизм:
1.Стимулирует распад гликогена в печени и мышцах.- адреналин;
2.Увеличивает скорость поступления глюкозы в клетки мышц и жировой ткани.- инсулин
3.Тормозит синтез белков в мышцах.- кортизол;
85.
1.Киназа фосфорилазы.- активируется протеинкиназой А;
2.Гликогенсинтаза.- инактивируется путем фосфорилирования;
3.Фосфорилаза гликогена.- активируется киназой фосфорилазы;
1.Голодание.- гипогликемия;
2.Сахарный диабет.- гипергликемия;