12. Снижение активности аденозиндезаминазы приводит к:
д) увеличению концентрации дАТФ, который ингибирует рибону- клеотидредуктазу в В- и Т-лимфоцитах.
13. Регуляторные реакции синтеза пуриновых нуклеотидов de novo: а) обеспечивают контроль использования ИМФ на синтез АМФ и ГМФ; б) предотвращают избыточное образование ФРДФ;
г) катализируют образование сбалансированного количества АТФ и ГТФ; 14. В метаболическом пути синтеза пиримидиновых нуклеотидов de novo:
б) карбамоилфосфат и аспартат взаимодействуют с образованием карбамоиласпартата; в) при циклизации карбамоиласпартата и его дегидрировании син-тезируется оротат; 15. Гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансфераза:
а) возвращает гуанин и гипоксантин в фонд нуклеотидов; в) часто малоактивна у пациентов, страдающих гиперурикемией; г) неактивна у мальчиков с синдромом Леша—Нихена;
16.Регуляторные ферменты в синтезе пуриновых нуклеотидов: а) ФРДФ-синтетаза; б) аденилосукцинатсинтетаза;
в) амидофосфорибозилтрансфераза; г) ИМФ-дегидрогеназа;
17.Аллопуринол:
а) ингибитор ксантиноксидазы; в) предотвращает развитие подагры;
д) повышает концентрацию гипоксантина в моче.
18.Причиной гиперурикемии может быть: а) суперактивация ФРДФ-синтетазы;
б) устойчивость амидофосфорибозилтрансферазы к ретроингиби-рованию; г) снижение скорости реутилизации пуриновых оснований;
19.Аллопуринол используют в лечении:
б) подагры; д) синдрома Леша—Нихена.
20. Для синтеза дезоксирибонуклеотидов требуется: б) рибонуклеотидредуктаза; в) низкомолекулярный белок — тиоредоксин; г) тиоредоксинредуктаза;
д) NADPH Н .
21.В синтезе дТМФ участвуют: а) дУМФ; в) метилен-Н4-фолат;
д) тимидилатсинтаза.
22.К пронумерованным на рис. 10.1 атомам углерода пурина подберите субстраты: б) формил-Н4-фолат;-2 в) глицин;-3
г) С02;-1
23.К пронумерованным на субстраты:
а) a-NH2-rpynna Асп;-1
б)амидная группа Глн;-2
в) a-NH2-rpynna Гли;-3
24.К реакциям синтеза пуриновых нуклеотидов подберите недостающие компоненты:
г) активирует гликогенфосфорилазу в мышцах; 8. При голодании глюкагон в жировой ткани активирует: а) гормончувствительную ТАГ-липазу;
9.Адреналин в мышцах ингибирует: б) гликогенсинтазу;
10.Причина сахарного диабета I типа: а) уменьшение количества (3-клеток;
11.У больного сахарным диабетом I типа при отсутствии лечения отме¬чается: д) повышение уровня ацетоацетата в крови.
12.В регуляции водно-солевого баланса участвуют:
г) альдостерон;
13.Нарушение взаимодействия АДГ с клетками-мишенями приводит к уменьшению реабсорбции:
г) молекул воды;
14.Ангиотензин II:
б) проявляет сосудосуживающее действие;
15.Снижение реабсорбции воды — основное проявление: в) несахарного диабета;
16.При гиперальдостеронизме секреция:
д) АДГ возрастает.
17.При несахарном диабете наблюдается: в) полиурия;
18.Паратгормон:
а) уменьшает реабсорбцию фосфатов в почках; 19. Кальцитриол:
д) ускоряет поглощение ионов кальция энтероцитами.
20.Причиной гиперкальциемии может быть: д) повышение секреции паратгормона
21.Либерины:
а) небольшие пептиды; б) взаимодействуют с мембранными рецепторами;
в) активируют секрецию тропных гормонов; г) передают сигнал на рецепторы передней доли гипофиза; 22. Стероидные гормоны:
а) проникают в клетки-мишени; б) транспортируются по кровеносному руслу в комплексе со спе-цифическими белками;
г) взаимодействуют с хроматином и изменяют скорость транскрип-ции; 23. Пептидные гормоны:
б) действуют через специфические рецепторы; в) действуют в очень низких концентрациях;
г) секретируются специализированными эндокринными клетками; д) имеют короткий период полураспада.
24. Инсулин:
б) синтезируется в виде неактивного предшественника; в) состоит из 2 полипептидных цепей;
г) превращается в активный гормон путем частичного протеолиза; д) секретируется в кровь вместе с С-пептидом.
25. Образование инсулина включает этапы: а) синтез N-концевой части молекулы;
б) отщепление сигнального пептида; в) транспорт в аппарат Гольджи; г) включение в секреторные гранулы; 26. Тиреоидные гормоны:
а) образуются из тирозина; б) синтезируются в составе белка;
г) синтезируются и секретируются при стимуляции тиреотропина; д) могут взаимодействовать с ядерными рецепторами, постоянно связанными с ДНК.
27.При взаимодействии тиреотропного гормона с рецепторами щитовид¬ной железы происходит:
а) синтез тиреоглобулина; б) йодирование остатков тирозина в тиреоглобулине;
в) секреция свободных йодтиронинов в кровь; г) конденсация йодированных остатков тирозина;
28.Симптомы гипертиреоидизма:
а) повышение температуры тела; б) экзофтальм;
в) снижение толерантности к холоду; г) повышенный аппетит;
29.У пациента с диагнозом базедовой болезни отмечается: а) увеличение щитовидной железы; б) повышение концентрации йодтиронинов в крови; в) мышечная слабость; г) похудание;
30.Кортизол:
а) синтезируется в коре надпочечников; б) предшественником является холестерол; в) синтез и секреция регулируются АКТГ;
д) изменяет количество ключевых ферментов метаболизма. 31. При синтезе кортизола происходит:
а) отщепление шестиуглеродного фрагмента; б) гидроксилирование 17-гидроксипрогестерона; в) превращение прегненолона в прогестерон; г) гидроксилирование прогестерона; 32. Катехоламины:
а) синтезируются в мозговом слое надпочечников; б) проявляют эффекты в клетках-мишенях через взаимодействие с рецепторами;
в) передают сигналы в клетки-мишени с помощью вторичных посредников; д) изменяют активность регуляторных ферментов путем фосфори-лирования. 33. Адреналин:
а) образуется в результате метилирования норадреналина; б) вызывает изменение метаболизма в клетках мышц; в) связывается с рецепторами плазматической мембраны; д) образуется только в нервной ткани.
34. В клетках жировой ткани глюкагон:
а) взаимодействует со специфическим рецептором; б) стимулирует активацию аденилатциклазы; г) повышает концентрацию цАМФ; д) фосфорилирует ТАГ-липазу.