40. Желчные кислоты:
г) амфифильные молекулы; д) поверхностно-активные вещества. 41. Желчные кислоты:
а) эмульгируют жиры пищи; б) необходимы для действия панкреатической липазы;
г) необходимы для всасывания продуктов переваривания липидов;
42.При генетическом дефекте ЛП-липазы наблюдается: б) гиперхиломикронемия; в) гипертриацилглицеролемия;
г) сыворотка крови «молочного» вида;
43.В состав зрелых хиломикронов входят;
а) АпоВ-48; б) АпоЕ; д) АпоС-П.
44.ЛП-липаза активируется: а) инсулином; в) АпоС-П;
45.Синтез жирных кислот в печени увеличивается при: а) повышении концентрации глюкозы в крови после еды; г) дефосфорилировании ацетил-КоА-карбоксилазы;
46.Синтез жирных кислот в печени снижается: а) в постабсорбтивный период;
б) при фосфорилировании ацетил-КоА карбоксилазы; г) в результате действия пальмитоил-КоА на регуляторный фер¬мент; д) при действии глюкагона.
47.При катаболизме глюкозы образуются субстраты, необходимые для синтеза жирных кислот:
б) NADPH2
в) ацетил-КоА; г) АТФ;
48. Ацетил-КоА карбоксилаза:
а) регуляторный фермент синтеза жирных кислот; б) ингибируется путем фосфорилирования; г) активируется под действием инсулина; 49. При депонировании жира:
а) секреция инсулина повышена; в) в крови увеличивается содержание ЛПОНП и хиломикронов;
д) повышается активность Л П-липазы.
50.При синтезе в печени жиров из углеводов увеличивается активность: в) пируватдегидрогеназного комплекса; г) гл и церол - 3 -фосфатде гидрогеназы; д) ацетил-КоА-карбоксилазы.
51.Синтез жиров в жировой ткани увеличивается:
а) под воздействием инсулина; б) при увеличении в крови содержания хиломикронов и ЛПОНП; г) при активации ГЛЮТ-4; 52. При мобилизации жиров:
а) концентрация жирных кислот в крови повышается;
в) гормончувствительная липаза находится в фосфорилированной форме; д) активность ЛП-липазы снижается.
53.В работающих скелетных мышцах скорость Р-окисления увеличива¬ется при: в) увеличении концентрации NAD в митохондриях;
г) аэробных нагрузках;
54.Исходный субстрат синтеза кетоновых тел:
б) образуется в результате Р-окисления жирных кислот; г) ацетил-КоА;
д) превращается в кетоновые тела в матриксе митохондрий.
55.Синтез кетоновых тел активируется при увеличении: б) концентрации жирных кислот в крови; г) скорости синтеза ГМГ-КоА в митохондриях;
д) скорости Р-окисления в митохондриях печени.
56.Ацетоацетат в качестве источника энергии могут использовать: б) сердце; в) мозг;
г) корковый слой почек;
57.При длительном переохлаждении происходит:
а) повышение концентрации адреналина в крови; б) активация липолиза;
в) увеличение концентрации жирных кислот в крови; 58. Простациклины:
б) образуются при участии ЦОГ; в) синтезируются в клетках эндотелия сосудов;
г) уменьшают скорость образования тромбов; 59. Лейкотриены:
б) образуются при участии липоксигеназы; в) при избыточной секреции вызывают бронхоспазм; г) синтезируются в лейкоцитах;
60. Нестероидные противовоспалительные препараты ингибируют: в) ЦОГ;
д) синтез PG.
61.Активность фермента ГМГ-КоА-редуктазы в печени: б) увеличивается под действием инсулина; в) снижается под действием глюкагона;
д) увеличивается при получении избытка углеводов в пище.
62.Кому из пациентов необходимо сделать дополнительные исследова¬ния для расчета коэффициента атерогенности, если уровень холестерола в крови натощак:
а) 260 мг/дл; б) 230 мг/дл;
г) 5,2 ммоль/л;
63.Риск развития гиперхолестеролемии увеличивается при:
а) избыточном потреблении углеводов; г) избыточном потреблении животных жиров; д) дефекте белков-рецепторов ЛПНП.
64. Парные желчные кислоты: б) гликохолевая; в) таурохенодезоксихолевая;
в) образуются в печени;
г) более сильные детергенты, чем первичные желчные кислоты.
65.Риск развития желчнокаменной болезни увеличивается при: а) избыточном потреблении жирной мясной пищи; б) повышенной активности ГМГ-КоА-редуктазы; г) снижении секреции тиреоидных гормонов; д) повышении секреции эстрогенов.
66.Для снижения концентрации холестерола в крови рекомендуется: б) ограничение животных жиров; в) диета с повышенным содержанием клетчатки; г) гипокалорийное питание;
д) увеличение физической активности
Жирная кислота:
1.Линолевая.- 18:2 (Д 9, 12);
2.а-Линоленовая.- 18:3 (Д 9, 12, 15);
3.Арахидоновая.- 20:4 (Д 5, 8, 11, 14);
68.
Характеристика строения:
1.ш3-кислота.- эйкозапентаеновая;
2.ш6-Кислота.- линолевая;
3.9 Д-Кислота.- олеиновая;
69.
Свойства жирной кислоты:
1.В жире человека содержится в наибольшем количестве.- пальмитиновая;
2.Имеет самую высокую температуру плавления.- стеариновая;
3.Предшественник в синтезе PG.- арахидоновая;
70.
Фермент:
1.ЛП-липаза.- ТАГ 3 Н20 -> глицерол 3 RCOOH;
2.Ацилтрансфераза.- 2-МАГ 2 RCOSKoA -> ДАГ HSKoA;
3.Ацил-КоА-синтетаза.- RCOOH АТФ HSKoA -> RCOSKoA АМФ PPi.
Липиды:
Жир животного происхождения.- содержит больше насыщенных жирных кислот; 1.
Жир растительного происхождения.- содержит больше полиеновых жирных кислот; 2.
3. Холестерол.- входит в состав мембран клеток;
72.
Липопротеины:
1.Хиломикроны.- формируются в клетках слизистой оболочки кишечника;
2.Остаточные хиломикроны.- образуются в крови под действием ЛП-липазы;
3.ЛПОНП.- содержат апоВ-100;
73.
Характеристика белков липопротеинов:
1.Активатор ЛП-липазы.- АпоС-Н;
2.Интегральный белок хиломикронов.- АпоВ-48;
3.Интегральный белок ЛПОНП.- АпоВ-100;
74.
Ферменты:
1.Синтаза жирных кислот.- катализирует реакции удлинения радикала жирных кислот;
2.Ацетил-КоА-карбоксилаза.- катализирует регуляторную реакцию синтеза жирных кислот;
3.Цитратлиаза.- обеспечивает образование исходного субстрата для синтеза жир¬ных кислот
Функция фермента в синтезе жирных кислот:
1.Образует исходный субстрат для синтеза жирных кислот в цито-плазме клетки.- цитратлиаза;
2.Восстанавливает NADP .- глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа;
3.Катализирует превращения, приводящие к удлинению радикала жирных кислот.- синтаза жирных кислот;
Метаболит:
1.Фосфатидная кислота.- образуется при участии глицерол-3-фосфата и 2 молекул ацил- КоА;
2.ДАФ.- в результате восстановления превращается в глицерол-3-фосфат;
3.Диацилглицерол.- образуется из фосфатидной кислоты
77.
Гормон:
1.Глюкагон.- при голодании повышает концентрацию цАМФ в адипоцитах;
2.Адреналин.- при физической работе повышает активность гормончувстви- тельной липазы
3.Инсулин.- в абсорбтивный период активирует ЛП-липазу;
78.
Фермент:
1. Гормончувствительная липаза.- переходит в фосфорилированное состояние; Протеинкиназа А.- диссоциирует на субъединицы; 2.
3. Аденилатциклаза.- ускоряет синтез цАМФ;
79.
Фермент:
1.Аденилатциклаза.- увеличивает количество цАМФ;
2.Протеинкиназа А.- фосфорилирует гормончувствительную липазу;
3.Гормончувствительная липаза.- увеличивает скорость реакции гидролиза жира;
Фермент:
1.Гормончувствительная липаза.- активируется под действием глюкагона;
2.ЛП-липаза.- активируется под действием инсулина;
3.Панкреатическая липаза.- активируется при участии колипазы;
81.
Метаболит:
1.Ацетил-КоА.- конечным продуктом;
2.Ацил-КоА.- исходным субстратом;
3.Малонил-КоА.- ингибитором регуляторного фермента;
Метаболит:
1.Еноил — КоА.- образуется из ацил-КоА;
2.р-Кетоацил — КоА.- образуется из Р-гидроксиацил-КоА;
3.FADH2.- восстанавливается в 1-ой реакции дегидрирования;
Фермент Р-окисления:
1.Ацил-КоА-дегидрогеназа.- ацил-КоА;
2.Еноил-КоА-гидратаза.- еноил-КоА;
3.Р-Кетоацил-КоА-тиолаза.- Р-кетоацил-КоА;
Метаболический путь:
1.Синтез жирных кислот.- стимулируется инсулином в печени;
2.P-Окисление жирных кислот.- активно происходит в печени в период голодания; Окисление кетоновых тел.- происходит в нервной ткани в период голодания;
Кетоновые тела:
1.Ацетоацетат.- активируется, взаимодействуя с сукцинил-КоА;
2.Р-Гидроксибутират.- дегидрируется с участием NAD ;
3.Ацетон.- выделяется с выдыхаемым воздухом.
86.
Метаболит:
1.Р-гидроксибутират.- Может быть причиной развития ацидоза;
2.Пальмитиновая кислота.- источник энергии в печени при голодании;
3.Ацетон.- вещество, позволяющее организму вывести избыток кетоновых тел.
87.Баланс АТФ при окислении в организме человека основных энергети ческих субстратов до С02 и Н20:
Количество АТФ:
1.38;- глюкоза;
2.26;- Р-гидроксибутират;
3.129.- пальмитиновая кислота;
88.
Серия PG:
1.PGE,.- ^20:3’
2.PGE3.- ^ 20:5’
3.PGF2q.- 20:4’
Тип эйкозаноида;
1.ТХА2.- активирует агрегацию тромбоцитов;
2.PGI2.- антагонист тромбоксанов;
3.LTA4.- стимулирует сокращение бронхов.
Липопротеины:
1.Хиломикроны.- липидов из кишечника в ткани;
2.ЛПНП;- холестерола в периферические ткани;
3.ЛПВП.- холестерола из тканей в печень;
91.
Липиды:
1. Холестерол.- структурный компонент мембран клеток; Эфиры холестерола.- преобладает в составе ЛПНП; 2.
Жиры.- основной липидный компонент ЛПОНП; 3.
92.
Препараты, используемые при лечении гиперхолестеролемии:
1. Статины (ловастатин).- ингибируют регуляторный фермент синтеза холестерола.