4. Спорадический зоб – в районах, не эндемичных по эндемич. зобу (разделение условно)

• Появляется в юношеском или зрелом возрасте.

• Имеет строение диффузного, узлового или смешанного коллоидного или паренхиматозного зоба.

• Заметного общего влияния на организм зоб не оказывает, но при значительном разрастании сдавливает соседние органы (пищевод, трахею, глотку), нарушает их функции (ретроэзофагальный, ретротрахеальный зоб).

• Становится основой диффузного токсического зоба.

5. Диффузионный токсический зоб (болезнь Грейвса, болезнь Базедова): аутоимунное заболеванием

• Яркое проявление синдрома гипертиреоидизма (тиреотоксический зоб)

• В основе патогенеза лежит выработка антител к рецепторам ТСГ, стимулирующих эти рецепторы и оказывающих ТСГ-подобный эффект.

Морфологически проявляется двумя вариантами:

1. Диффузная гипертрофия и геперплазия фолликулов с преимущественно

интрафолликулярной пролиферацией тиреоцитов с образованием сосочковых структур и ”подушечек” Сандерсона с выраженной резорбцией коллоида

2. Экстрафолликулярная пролиферация тиреоцитов с формированием мелких

фулликулоподобных структур с резорбцией коллоида (паренхиматозный зоб). При обоих вариантах диффузного токсического зоба в строме железы часто обнаруживаются лимфо-гистиоцитарные инфильтраты вплоть до образования лимфоидных фолликулов со светлыми центрами.

Морфологические особенности:

• Превращение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический;

• Пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся внутри фолликулов

• Вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида (плохо воспринимает красители) в связи с его разжижением и обеднением йодом

• Лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы, формирование лимфатических фолликулов с зародышевыми центрами.

Клинически проявляется: тиреотоксикозом (похудание, тахикардия, гипертермия и т.д.) и экзофтальмом (эндокринная офтальмопатия)

Висцеральные проявления:

• Тиреотоксическое сердце – увеличение в объеме миокарда (особенно левого желудочка)

за счет серозного отека стромы и внутриклеточного отека мышечных волокон, лимфоидная инфильтрация межуточной ткани. В исходе развивается диффузный межуточный склероз.

• В печени серозный отек.

• В промежуточном и продолговатом мозге дистрофия нервных клеток,

периваскулярные клеточные инфильтраты.

• Увеличение вилочковой железы, гиперплазию лимфоидной ткани

и атрофию коры надпочечников.

Тиреоидит – воспаление щитовидной железы.

По течению:

1. Острый тиреоидит:

• Инфекционный встречается очень редко, обычно вызывается пиогенным

стрептококком, золотистым стафилококком, грибковой флорой. Развивается при попадании в щитовидную железу инфекции прямым или непрямым путями.

• Прямой путь возможен при травмах, нарушении правил антисептики при пункциях, пороках развития.

• Непрямой (гематогенный или лимфогенный), может быть при сепсисе.

Воспаление обычно имеет характер экссудативного гнойного с разрушением фолликулов

и скоплениями полиморфноядерных лейкоцитов. Процесс может быть диффузным или локальным с выраженным гистолизом и образованием абсцессов.

• Неинфекционный острый тиреоидит развивается, как осложнение лучевой терапии или при острой форме лучевой болезни (радиационный тиреоидит). Воспаление обычно носит экссудативный (серозный или серозно-лейкоцитарный) характер.

2. Подострый тиреоидит (де Кервена): возбудителями будут являться вирус Коксаки, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, вирусы гриппа

Ведущие изменения: повреждение фолликулов с последующей экссудативно-

пролиферативной воспалительной реакцией. Для последней особенно характерно наличие в инфильтрате гистиоцитов и гигантских многоядерных клеток типа инородных тел с образованием гранулем вокруг разрушающихся фолликулов.

Клинически очень характерны: болевой синдром (часто с миалгией и невралгией) и

тиреотоксикоз.

3. Хронический тиреоидит: - группа воспалительных процессов, который отличаются по этиологии, патогенезу и морфологии.

• Хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото – аутоиммунное заболевание

Патогенез: дефект Т-лимфоцитов-супрессоров → Т-лимфоциты-хелперы взаимодействуют

с антигенами клеток щитовидной железы → активация и сенсибилизация В-лимфоцитов с образованием антител, блокирующих рецепторы ТСГ.

Морфологический признак: диффузно-очаговая лимфо-плазмоцитарная инфильтрация

стромы с образованием лимфоидных фолликулов со светлыми центрами.

Клинически может не иметь никаких проявлений или сопровождаться изменением

функции щитовидной железы – гипотиреозом (чаще) или тиреотоксикозом (реже). Нередко сочетание хронического аутоиммунного тиреоидита с другими аутоиммунными болезнями (системной красной волчанкой, ревматоидным артритом)

• Тиреоидит Риделя – первичное разрастание в железе грубоволокнистой соединительной

ткани, что ведет к атрофии фолликулярного эпителия (фиброзный зоб).

Железа становится очень плотной – «железный», «каменный» зоб.

Фиброзная ткань из щитовидной железы распространяется на окружающие ее ткани,

имитируя злокачественную опухоль

Опухоли щитовидной железы

Классификация:

• Аденомы щитовидной железы

• Рак щитовидной железы:

• Аденокарцинома (папиллярная, фолликулярная, смешанная, рак из В-клеток)

• С-клеточный

• Недифференцированный и плоскоклеточный рак.

1. Аденомы щитовидной железы: встречаются редко и трудно отличимы от многоузлового коллоидного зоба с аденоматозом.

Различают по гистологическому строению:

• Эмбриональными – опухолевые клетки образуют солидные, трабекулярные и тубулярные структуры;

• Микрофолликулярными – опухолевые клетки формируют мелкие, почти лишенные коллоида фолликулы;

• Фетальными – опухоль построена из достаточно зрелых фолликулов, лежащих в рыхлой отечной строме;

• Смешанного строения;

• Папиллярными –встречаются крайне редко; всегда требуют дифференциальной диагностики с папиллярным раком.

По клеточному составу:

• А- (Наиболее часто встречаются)

• В- (встречаются реже, гистологически чаще микрофолликулярные или фетальные)

• С- (лишь условно можно отнести к эпителиальным опухолям. С-клетки имеют нейрогенное происхождение и доброкачественные С-клеточные опухоли могут иметь строение как аденом, так и карциноидов)

• Смешанноклеточные

2. Рак щитовидной железы:

Этиологические факторы разделены на эндогенные и экзогенные:

• К эндогенным относят генетическую предрасположенность и гормональный дисбаланс.

• Экзогенными факторами являются ионизирующая радиация, недостаток йода в пище и воде, воздействие химических факторов

Предраковые состояния:

• Пролиферирующий коллоидный зоб

• Подострый и хронический тиреоидиты

• Очаговый склероз

• Зобные изменения (очаговая гипертрофия и/или гиперплазия фолликулов)

• Аденома (особенно эмбрионального строения)

Папиллярная аденокарцинома характеризуется разрастанием сосочковых структур,

выполненных атипичными тиреоцитами.

Клетки обладают рядом особенностей: ядерными перемычками, внутриядерными

цитоплазматическими включениями, светлыми ядрышками (”глаза сиротки Анни”).

Метастазы преимущественно лимфогенные – в регионарные лимфатические узлы.

Фолликулярная аденокарцинома представлена фолликулами разного размера,

выполненными тиреоцитами с различной степенью атипизма. Инфильтрирующий рост опухоли. Характерны гематогенные метастазы в легкие и кости.

Фолликулярно-папиллярная (смешанного строения) аденокарцинома: наиболее

частая форма рака щитовидной железы. Содержит и фолликулярный, и папиллярный компоненты.

Патология паращитовидных желез

Гиперпаратиреоз – синдром гиперфункции паращитовидных желез, морфологически

проявляется в гиперплазии или опухоли этих желез.

Различают:

• Первичную гиперплазию (ведет к развитию паратиреодидной остеодистрофии)

• Вторичную гиперплазию (возникает как реактивное, компенсаторное явление вследствие накопления в организме извести при первичном разрушении костей и заболеваниях почек)

Паратиреоидная остеодистрофия основана на нарушении обмена кальция и фосфора

в связи с гиперпродукцией паратгоромона аденомой желез

• Под влиянием этого гормона происходит мобилизация минеральных солей из кости, процессы резорбции кости преобладают над ее образованием

• формируется преимущественно остеоидная ткань, происходит глубокая перестройка костей

Гипопаратиреоз связан с аутоиммунизацией, ведущей к гибели желез

Иногда возникает после случайного удаления желез во время операции на щитовидной железе

Вопрос 111

Сахарный диабет. Этиология, формы, патогенез, проявления и осложнения.

Сахарный диабет — заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.

Классификация.

Виды сахарного диабета:

• Спонтанный (является самостоятельным заболеванием)

• Вторичный

• Диабет беременных

• Латентный (субклинический)

Спонтанный диабет:

• Сахарный диабет 1-го типа (инсулинзависимый)

• Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый)

Вторичный диабет:

• При заболеваниях поджелудочной железы (панкреопривный сахарный диабет)

• Болезни органов эндокринной системы (акромегалия, синдром Иценко– Кушинга, феохромоцитома)

• При сложных генетических синдромах (атаксиителеангиэктазии Луи-Бар, миотонической дистрофии)

• При применении лекарственных средств (лекарственный диабет)

Диабет беременных — начавшееся при беременности нарушение толерантности к глюкозе.

Латентный (субклинический) сахарный диабет — нарушение толерантности к глюкозе у внешне здоровых людей.

Этиологические и патогенетические факторы сахарного диабета:

– генетически детерминированное уменьшение количества β-клеток и нарушения функций: снижение синтеза инсулина, нарушение превращения проинсулина в инсулин, синтез аномального инсулина;

– факторы внешней среды, нарушающие целостность и функции β-клеток: вирусы, аутоиммунные реакции;

– питание, приводящее к ожирению;

– повышение активности адренергической нервной системы

Факторы риска при различных типах спонтанного сахарного диабета

Патологическая анатомия.

При сахарном диабете наблюдаются изменения островкового аппарата поджелудочной железы, печени, сосудистого русла и почек.

Поджелудочная железа:

• Уменьшена

• Возникает липоматоз и склероз

• Большинство островков подвержено атрофии и гиалинозу

• Отдельные островки компенсаторно гипертрофированы

Однако иногда железа выглядит неизмененной, и лишь специальными методами гистохимического и электронномикроскопического исследований обнаруживают дегрануляцию β-клеток.

Печень:

• Несколько увеличена

• Гликоген в гепатоцитах не выявляют

• Отмечают ожирение печеночных клеток

• Сосудистое русло изменяется в связи с его реакцией на скрытые и явные нарушения обмена веществ и на циркулирующие в крови иммунные комплексы

• Развивается диабетическая макро- и микроангиопатия.

Диабетическая макроангиопатия

Проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечно-эластического типов.

Изменения:

• Плазморрагическое повреждение базальной мембраны микроциркуляторного русла с содружественной реакцией эндотелия и перителия, завершающееся склерозом и гиалинозом, при этом появляется свойственный диабету липогиалин

• Микроангиопатия при диабете имеет генерализованный характер.

• Стереотипные изменения микрососудов обнаруживают в почках, сетчатке глаза, скелетных мышцах, коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и других органах.

Наиболее ярко выражены и имеют некоторую специфику морфологические проявления диабетической микроангиопатии в почках: