Материал: патология экз общий

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам
  • Диабетический гломерулонефрит

  • Гломерулосклероз

В основе их лежат пролиферация мезангиальных клеток в ответ на засорение мезангия «балластными» продуктами обмена и иммунными комплексами, повышенное образование ими мембраноподобного вещества. В финале развиваются гиалиноз мезангия и гибель клубочков.

Диабетический гломерулосклероз

  • Диффузный

  • Узловатый

  • Смешанный

Клиническое выражение

  • Синдром Киммельстила–Уилсона, проявляется высокой протеинурией, отеками, артериальной гипертензией

Возможны экссудативные проявления диабетической нефропатии — образование «фибриновых шапочек» на капиллярных петлях клубочков и «капсульной капли».

Изменения клубочков дополнены:

  • Изменением эпителия узкого сегмента нефрона, где происходит полимеризация глюкозы в гликоген — гликогеновая инфильтрация эпителия. Эпителий становится высоким, со светлой полупрозрачной цитоплазмой

При диабетической ангиопатии

в легких в стенке артерий появляются липогранулемы, состоящие из макрофагов, липофагов и гигантских клеток инородных тел.

Для диабета характерна инфильтрация

  • Липидами клеток гистиомакрофагальной системы (селезенки, печени, лимфатических узлов)

  • Кожи (ксантоматоз кожи)

Осложнения:

  • Возможна диабетическая кома

  • Осложнения, обусловленные макро- и микроангиопатией (гангрена конечности, инфаркт миокарда, слепота)

  • Диабетическая нефропатия(почечная недостаточность: острая, хроническая)

  • Различные инфекции, особенно гнойные (пиодермия, фурункулез, сепсис)

  • Обострение туберкулеза с генерализацией процесса и преобладанием экссудативных изменений

Смерть от осложнений:

  • Диабетическая кома в настоящее время встречается редко

  • Гангрена конечности

  • Инфаркт миокарда

  • Уремии

  • Осложнений инфекционной природы

Вопрос 112 Патология надпочечников и гонад. Этиология, патогенез и клинические проявления основных заболеваний. Патология надпочечников

В коре надпочечников образуются:

  • Минералокортикоиды (альдостерон)

  • Глюкокортикоиды

  • Половые гормоны

Их секреция которых контролируется соответственно адренокортикотропными и гонадотропными гормонами передней доли гипофиза.

  • Усиление влияния гипофиза или развитие гормонально-активной опухоли коры надпочечников приводят к их гиперфункции.

  • Ослабление этого влияния или разрушение коры надпочечников – к гипофункции.

Секреция гормонов мозгового слоя надпочечников (адреналина, норадреналина) стимулируется симпатической нервной системой.

Аддисонова болезнь или бронзовая болезнь, обусловлена двусторонним

поражением преимущественно коркового вещества надпочечников и выключением (акортицизмом) или уменьшением (гипоадренокортицизмом) продукции его гормонов.

Этиология:

  • Метастазы опухоли в оба надпочечника

  • Аутоиммунное поражение надпочечников (первичная аддисонова болезнь)

  • Амилоидоз (эпинефропатический амилоидоз),

  • Кровоизлияния

  • Некроз в связи с тромбозом сосудов

  • Туберкулез

  • Иногда: обусловлена нарушениями в гипоталамо-гипофизарной системе или имеет наследственный характер.

Патологическая анатомия и клин. проявления:

  • Гиперпигментацию кожи (меланодермию) и слизистых оболочек в связи с гиперпродукцией АКТГ и меланостимулирующего гормона

  • Атрофию миокарда

  • Уменьшение просветов аорты и магистральных сосудов.

  • Адаптивная гиперплазию клеток островкового аппарата поджелудочной железы (гипогликемию)

  • Атрофию слизистой оболочки желудка, особенно обкладочных клеток.

  • Гиперплазию лимфоидной ткани и вилочковой железы.

Смерть: наступает от острой надпочечниковой недостаточности, кахексии (супраренальной кахексии) или недостаточности сердечно-сосудистой системы.

Синдром Кона – гиперальдостеронизм при повреждении надпочечников

Феохромоцитома – доброкачественная гормонально-активная опухоль мозгового

слоя надпочечников, продуцирующая адреналин

  • На разрезе серо-красная или бурого цвета

  • Построена из полиморфных клеток со светлой цитоплазмой, которые выделяют

большое количество катехоламинов, что обуславливает повышение АД и ряд других расстройств

Адреногенитальный синдром – характеризуется гиперфункцией коры

надпочечников и повышенным содержанием андрогенов в организме, что вызывает у женщин проявление мужских черт (см далее)

  • Врожденная форма– наследственное заболевание, обусловленное дефектом

ферментной системы коры надпочечников (при рождении обнаруживается урогенитальный синус и гипертрофия клитора)

Период полового созревания в 6-7 лет, протекает по гетеросексуальному типу: мужские вторичные половые признаки, отсутствие молочных желез и менструаций

  • Постпубертатная форма – при гиперплазии или опухоли надпочечника.

Характеризуется олигоменореей или аменореей (нередко бесплодием), атрофией молочных желез, уменьшением размеров матки и яичников, гипертрофией клитора, ростом волос по мужскому типу

Патология гонад

(в вопросе только про них, но ниже есть про патологию М и Ж половых органов)

Гонады – половые железы. Мужские – семенники, женские – яичники.

Гипогонадизм (мужской) – патологическое состояние, обусловленное

недостаточной секрецией в организме андрогенов.

Этиология:

  • Врожденное недоразвитие половых желез

  • Токсическое, лучевое поражение половых желез

  • Нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы

При поражении яичек до полового созревания развивается типичный евнухоидизм –

высокий непропорциональный рост вследствие запаздывания окостенения эпифизарных зон роста, удлинение конечностей, недоразвитие грудной клетки и плечевого пояса. Скелетная мускулатура развита слабо, подкожная жировая клетчатка распределена по женскому типу. Слабое развитие вторичных половых признаков, недоразвитие половых органов.

Если после полового созревания, когда половое развитие и формирование

Костно-мышечной системы уже закончены, симптомы заболевания выражены меньше. Характерны уменьшение яичек, снижение оволосения лица и тела, истончение кожи и утрата её эластичности, развитие ожирения по женскому типу, нарушение половых функций, бесплодие, вегетативно-сосудистые расстройства.

Яичниковая гиперандрогения – наблюдается и девушек пубертатного возраста

вследствие повышения синтеза мужских половых гормонов.

Этиология:

  • Врожденный (генетический) энзимный дефект синтеза гормонов в яичниках

  • Приобретенный (при инфекции, интоксикации)

Первые симптомы появляются в период первой менструации, проявляется редкими

менструациями, прогрессирующее оволосение по мужскому типу, инфатилизм (узкий таз, длинные ноги), недоразвитие молочных желез

Болезни женских половых органов

Классификация:

  • Дисгормональные

  • Воспалительные

  • Опухолевые

Дисгормональные болезни женских половых органов

1. Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки – заболевание, связанное с нарушением гормонального баланса и поступлением в организм избыточного количества фолликулина или гормона желтого тела (прогестерона).

  • Болеют преимущественно женщины зрелого и пожилого возраста, иногда при наличии опухоли яичников, продуцирующей эстрогенные гормоны, и при гормональной дисфункции яичников.

  • Заболевание сопровождается маточными кровотечениями.

Патологическая анатомия:

  • Слизистая оболочка матки значительно утолщена, с полипозными выростами.

  • При микроскопическом исследовании соскоба из полости матки слизистая оболочка соответствует растянувшейся во времени фазе пролиферации, принявшей патологический характер вследствие усиленного выделения эстрогенов: железы имеют удлиненную форму, извилистые, пило- или штопорообразные.

  • Одновременно наблюдают некоторое разрастание стромы и гиперплазию ее клеток.

  1. Железисто-кистозная (кистозная) гиперплазия – при образовании кист

  2. Атипическая гиперплазия – при проявлении признаков атипии

  • На фоне железистой гиперплазии эндометрия развивается воспаление слизистой оболочки с переходом в склероз и рак тела матки, поэтому железистая гиперплазия слизистой оболочки рассматривают как предраковое состояние матки.

2. Эндоцервикоз – скопление желез в толще влагалищной порции шейки матки с изменением покрывающего их эпителиального пласта.

Различают следующие виды э. (их рассматривают как стадии заболевания):

  • Пролиферирующий эндоцерквиоз – характерно образование новых железистых структур из камбиальных элементов призматического эпителия канала шейки, который способен дифференцироваться как в железистый, так и плоский эпителий

  • Простой э. – железы не имеют признаков новообразования

  • Заживающий э. – типично врастание в железы плоского эпителия и замещение им призматического

Является предраковым состоянием

3. Аденоматоз шейки матки – скопление под покровным эпителием влагалищной ее части железистых образований, выстланных одним слоем кубического эпителия.

4. Полипы шейки матки часто развиваются в канале, реже – во влагалищной части, образованы призматическим слизеобразующим эпителием.