Материал: Пат. анатомия боевых поражений_2002

лимфатические узлы увеличенные, сочные, красного цвета. В миндалинах, групповых лимфатических фолликулах (пейеровых бляшках) и солитарных фолликулах толстой кишки обнаруживают аналогичные изменения.

Описанные изменения кроветворных органов являются типичными для острой лучевой болезни, однако могут наблюдаться и при других заболеваниях, сопровождающихся аплазией кроветворной ткани (апластической анемии, пан- миелофтизе).

В сердце отмечают кровоизлияния под эпикардом и в миокарде чаще правого предсердия и ушка. Множественные кровоизлияния придают сердцу вид «обрызганного кровью». Миокард дряблый, на разрезе тусклый, бледный. Гистологически обнаруживают отек, зернистую и жировую дистрофию кар- диомиоцитов, набухание и плазматическое пропитывание стенок сосудов, а в более поздние сроки — миокардиосклероз.

Легкие полнокровны. Постоянно обнаруживают различной величины очаги пневмонии, которые гистологически представляют собой своеобразные очаги геморрагической пневмонии со скоплениями микробов, чаще стафило- кокков и стрептококков. В воспалительном экссудате пневмонических очагов нейтрофильные лейкоциты отсутствуют полностью или их бывает очень не- много. Такие «нейтропенические» пневмонии весьма характерны для лучевых поражений (рис. 83). Под париетальным и висцеральным листками плевры, а

также в паренхиме легких наблюдают множественные кровоизлияния разной величины, особенно отчетливо выраженные на реберной поверхности плевры.

Рис. 83. Микропрепа- рат легкого при гема-

тологической форме ОЛБ: очаговая пнев- мония с кровоизлия-

ниями в просветах альвеол и крупными скоплениями микро- бов, лейкоцитарная

реакция отсутствует (окраска гематокси- лином и эозином,

× 100)

В печени под капсулой отмечают одиночные мелкоочаговые кровоизлия- ния, признаки застойного полнокровия. В гепатоцитах убывает количество гликогена, возрастает количество нейтрального жира, нарастают белковая зернистая дистрофия и гемосидероз (рис. 84). Количество звездчатых ретику- лоэндотелиоцитов уменьшается, фагоцитарная способность их подавлена.

146

Рис. 84. Микропрепа- рат печени при гема-

тологической форме ОЛБ: в гепатоцитах

— зернистая дистро- фия и отложения зе-

рен гемосидерина (окраска по Перлсу,

× 200)

В почках наблюдают подкапсульные точечные и мелкоочаговые крово- излияния, отек стромы, зернистую и жировую дистрофию эпителия, в капсулах клубочков — выпот фибрина. В слизистой оболочке чашечек, лоханок, моче- точников, мочевого пузыря — точечные или сливные очаговые кровоизлияния

(рис. 85).

Рис. 85. Макропрепа- рат почки при гема-

тологической форме ОЛБ: малокровие,

набухание коркового вещества почки вследствие зернистой и жировой дистро- фии, сливные крово-

излияния в слизистой оболочке чашечек и лоханки

Вподжелудочной железе иногда отмечают кровоизлияния, очаги некроза.

Вжелезах внутренней секреции в первой фазе возникают изменения, отражающие свойственную стресс-реакции активацию гипоталамуса: увели- чивается количество нейросекрета, в гипофизе возрастает число базофильных клеток. В надпочечниках отмечается снижение содержания липидов коркового вещества, хромаффинных гранул в клетках мозгового вещества. Во второй фазе наблюдают дистрофические и некробиотические изменения отдельных секре- торных клеток аденогипофиза и надпочечников.

147

Вцентральной нервной системе изменения скудные, что связано с ее низкой радиопоражаемостью. Отмечают дистрофические изменения отдельных ганглиозных клеток, чаще в стволе головного мозга, явления нейронофагии. В

оболочках головного мозга постоянно наблюдают мелкоочаговые или сливные кровоизлияния.

Вткани головного мозга наблюдают (рис. 86) полнокровие и дистонию сосудов с плазморрагиями и геморрагиями в периваскулярных пространствах.

Рис. 86. Микропрепа-

рат головного мозга при гематологиче- ской форме ОЛБ: полнокровие и дис- тония сосудов голов- ного мозга с плаз- моррагией и геморра- гией в периваскуляр-

ном пространстве (окраска гематокси- лином и эозином,

× 200)

В желудочно-кишечном тракте отмечают различные по величине мно- гочисленные кровоизлияния (рис. 87).

Рис. 87. Макропрепа- рат желудка при ге- матологической фор- ме ОЛБ: сливные мелкоочаговые кро- воизлияния в слизи- стой оболочке желуд-

ка

В железистых клетках развиваются дистрофические процессы (вплоть до некроза).

148

В слизистой оболочке желудка и кишок уже в первые часы после облуче- ния прекращается деление камбиальных клеток, выработка слизи и пищевари- тельного секрета, уплощение и гибель секретирующих клеток.

Характерны поражения половых желез.

Яички немного увеличены в результате отека, в более поздние сроки — уменьшены. Микроскопически (рис. 88) в них отмечается почти полное исчез- новение сперматозоидов, а также первичных и вторичных сперматоцитов.

Рис. 88. Микропрепа- рат яичка при гема-

тологической форме ОЛБ: отек интерсти- циальной ткани яич- ка, в канальцах —

слущивание клеток сперматогенного эпи- телия, зрелые спер- матозоиды отсутст- вуют (окраска гема- токсилином и эози-

ном, × 400)

Вяичниках обнаруживают атрезию или пикноз ядер развивающихся яй- цеклеток.

Вкоже (рис. 89, 90), помимо множественных кровоизлияний и изъязвле-

ний, отмечают явления депигментации, атрофии и слущивания эпидермиса, а также атрофию волосяных фолликулов и сальных желез.

При этом волосы на голове, в подмышечных впадинах и лобковой облас- ти выпадают.

Рис. 89. Макропрепа-

рат кожи передней поверхности груди у погибшего на 23 день

от внешнего общего облучения: в коже

очаги кровоизлияний (темно-красного цве- та), участки депиг- ментации (белого цвета), частичная

эпиляция волос

149

Рис. 90. Микропрепа-

рат кожи плеча при гематологической форме ОЛБ: в базаль-

ном слое эпидермиса сохранились только единичные клетки с пикнотизированными ядрами, имеется от- торжение эпидерми- са, в дерме — полно- кровие сосудов (ок- раска гематоксили- ном и эозином, × 200)

Наиболее частыми причинами смерти пораженных при гематологической форме острой лучевой болезни бывают кровоизлияния в жизненно важных ор- ганах, особенно в головном мозге, надпочечниках, анемия, резкое истощение, инфекционные осложнения.

2.7.1.3. К и ш е ч н а я ф о р м а О Л Б

Облучение в диапазоне поглощенных доз от 11 до 50 Гр вызывает разви- тие крайне тяжелой формы острой лучевой болезни с доминирующим желу- дочно-кишечным синдромом.

В основе развития этой формы лежит оголение эпителиального покрова слизистых оболочек желудка и кишок (рис. 91).

Рис. 91. Микропрепа-

рат толстой кишки при кишечной форме ОЛБ: десквамация эпителиальных кле- ток слизистой обо- лочки толстой кишки, кровоизлияния в под- слизистой основе, скопления микроор-

ганизмов в просветах сосудов (окраска ге- матоксилином и эо- зином, × 80)

Под влиянием ионизирующих излучений происходит гибель камбиаль- ных клеток в криптах кишечника и шеечных отделах желез желудка. В сохра- нившихся клетках развивается постлучевой митотический блок. В результате прекращается новообразование энтероцитов и их перемещение на ворсинку.

150