Материал: Пат. анатомия боевых поражений_2002

представителей аэробных и анаэробных микробов — разнообразных грамполо- жительных и грамотрицательных палочек и кокков — естественных обитателей почвы и пищеварительного тракта человека и животных. Ведущая роль в этих ассоциациях отводится анаэробным микробам, которые обладают мощными ферментными системами сбраживания белков. Это дает основание рассматри- вать ихорозные процессы как вариант течения анаэробной раневой инфекции.

Определяющее значение в развитии ихорозных инфекционных процессов отводят не столько самим возбудителям-микробам, сколько состоянию орга- низма раненого с формированием неблагоприятного сочетания местных и об- щих условий, предрасполагающих к развитию гнилостной микрофлоры в ранах.

Кместным условиям, способствующим развитию ихорозной инфекции, относят: обилие в ране не убранных при первичной хирургической обработке размозженных некротизированных тканей; местные нарушения микроциркуля- ции, в том числе при тромбозе и тромбоваскулите или перевязке магистраль- ных сосудов с образованием обширных очагов вторичного некроза.

Кобщим условиям относят тяжелый инфекционно-воспалительный эн- дотоксикоз с длительным течением раневой лихорадки (гнойно-резорбтивной)

ираневым истощением, а также анемию и развитие иммунодефицитных со- стояний комбинированного T- и B-клеточного типа. Последние сопровождают-

ся нарастанием склеротических и некротических изменений грануляционной ткани в ранах, которые утрачивают способность к полноценной репаративной регенерации (рис. 30).

Рис. 30. Изменения грануляционной ткани у раненого при развитии ране- вого истощения (окраска азуром II и эозином, × 150): а — диффузный склероз

грануляционной ткани и усиление некротических изменений ее поверхностных слоев; б — очаговые диапедезные кровоизлияния и распространение некроза в

глубокие слои грануляционной ткани

46

Эти явления обычно характеризуют тяжелое течение травматической бо- лезни в периоде поздних осложнений травмы (см. раздел 1.4). Поэтому разви-

тие ихорозных раневых осложнений у раненых отмечается преимущественно в относительно поздние сроки раневого процесса, на фоне затянувшихся гнойных инфекций. При возникновении гнилостной инфекции воспаление приобретает черты ихорозного, ихорозно-гнойного и обычно сопровождается нарастанием тяжести общих проявлений инфекционного эндотоксикоза у раненых. При этом

макроскопически отмечают нарастание некротических изменений и появление признаков гниения тканей в ране. Грануляции подвергаются распаду, отделяе- мое из ран приобретает сукровичный (ichorosus) вид и своеобразный гнилост- ный запах. Относительно редко развиваются глубокие гнилостные процессы в

виде так называемых путридных абсцессов или распространяющихся вширь некротических целлюлитов и фасциитов /68/.

При гистологическом исследовании очагов ихорозной инфекции обнару- живают явления отека, диапедезные кровоизлияния и распространенный некроз тканей в краях раны (рис 31, а). В них обнаруживают обилие разнообразных микробов — палочек и кокков, стрептобацилл, фузобактерий, овоидов, которые

при бактериоскопическом исследовании экссудата характеризуются картиной так называемого анаэробного мазка (рис 31, б).

Рис. 31. Очаг ихорозной инфекции раны: а — массивный некроз и отек тканей в ране при развитии ихорозной инфекции (окраска гематоксилином и эозином, × 75); б — обильная полиморфная палочковая и кокковая микробная флора с наличием овоидов, фузобактерий, стрептобацилл, а также клостридио- формных грамположительных палочек в мазке-отпечатке из той же раны — «анаэробный мазок» (окраска по Граму, × 1000)

47

1.3.2.3. С т о л б н я к

Столбняк представляет собой особый вид раневой инфекции, возбудите- лем которой является анаэробная спорообразующая палочка из рода клостри- дий — Cl. tetani. Его особый характер заключается в ярко выраженном преоб- ладании общих (нейротропных) токсических эффектов в картине заболевания над местными проявлениями инфекции в ране. Последние могут оставаться во- обще незаметными, что резко отличает столбнячную инфекцию от всех осталь- ных раневых инфекций.

Клинически заболевание проявляется тоническими судорогами, начи- нающимися обычно в области жевательных мышц (тризм). Они нарастают, приобретая генерализованный характер с исходом в состояние опистотонуса, и сопровождаются резким повышением температуры тела, достигающей 42 °C и выше. В связи с длительными судорогами дыхательной мускулатуры наступает асфиксия, которая обычно становится непосредственной причиной смерти. В мышцах в результате судорог нередко возникают кровоизлияния, некрозы, раз- рывы. Возможны вывихи суставов и переломы костей, деформации позвоноч- ника — так называемые тетанус-кифозы /44/.

Уумерших считается характерным резко выраженное и рано наступаю- щее трупное окоченение. В головном мозге и внутренних органах отмечают яв- ления острого полнокровия, мелкие диапедезные кровоизлияния, которые воз- никают преимущественно в терминальном периоде.

Развитие столбнячной инфекции у раненых было всегда чрезвычайно редким явлением и в Великую Отечественную войну отмечалось всего в 0,04 % случаев. Несмотря на очень высокую летальность, достигавшую 90 %, столбняк обусловливал не более 1 — 3 % смертельных исходов, главным образом в ле- чебных учреждениях армейского и фронтового тыловых районов /21/.

Увоеннослужащих 40-й армии в Афганистане, а также при ведении бое- вых действий в Чечне столбняк как непосредственная причина смерти не реги- стрировали вовсе. Это может быть связано с применением современных средств профилактики или, что также не исключается, с местными особенно- стями состава микрофлоры почвы.

48

1.4. Т р а в м а т и ч е с к а я б о л е з н ь

Под травматической болезнью (ТБ) понимают совокупность общих взаимосвязанных морфологических изменений и клинических проявлений, за- кономерно развивающихся в организме пострадавшего вследствие механиче- ской травмы как комплекса местных повреждений.

Травматическая болезнь, рана или закрытое повреждение, а также ране- вой процесс являются неотъемлемыми элементами механической травмы.

С позиций гемодинамической концепции ТБ /60, 61/ в основе ее патогенеза,

морфогенеза и семиотики лежит системный и органный вазоспастический ответ на травму, запускаемый нейроэндокринными механизмами, действие которых при тяжелых ранениях потенцируется кровопотерей, раневыми биологически актив- ными веществами, инфекционно-воспалительным эндотоксикозом, а также неко- торыми неадекватно проведенными лечебными мероприятиями. Следует учиты- вать, что, если вначале развитие ТБ в малой степени зависит от специфики самой травмы, то в последующем характер раневого процесса может оказывать преобла- дающее влияние на организм, определяя в ряде случаев исход травмы.

Такова диалектика травматической болезни, которая заставляет рассмат- ривать ее как нозологическую единицу, не обладающую чертами самостоятель- ного основного заболевания. В то же время ТБ не может рассматриваться в ка- честве осложнения ранения, поскольку таковыми являются патологические процессы, которые выходят за рамки типового течения основной травмы.

В течении ТБ условно выделяют ряд периодов, отличающихся по их кли- нико-анатомической семиотике и в танатологическом плане (рис. 32):

I период — первичных реакций на травму и ранних осложнений; II период — травматического шока;

III период — последствий первичных реакций и (или) шока; IV период — поздних осложнений травмы;

V период — реконвалесценции и отдаленных последствий травмы.

1.4.1. П е р и о д п е р в и ч н ы х р е а к ц и й н а т р а в м у

и р а н н и х о с л о ж н е н и й

Первый период при легких ранениях может быть единственным в клини- ко-анатомических проявлениях травматической болезни. Характерные для него патологические изменения наблюдают у павших на поле боя от ранений, не со- вместимых с жизнью, или при пункционных биопсиях внутренних органов у живых раненых. В их основе лежит спазм сосудов терминального внутриорган- ного русла в головном мозге, коже, легких, печени, почках, кишках, других ор- ганах, возникающий под влиянием симпатикотонии и гиперкатехоламинемии. Этот спазм, обеспечивая централизацию кровообращения, является главным звеном патогенеза ТБ. Важный морфологический признак симпатикотонии и гиперкатехоламинемии — шунтирование крови в легких, печени, почках.

49

При морфологических исследованиях о наличии спазма судят по величине в артериолах индекса Керногана, под которым понимают отношение внутреннего диаметра сосуда к толщине его стенки. О выраженности кровенаполнения судят в микропрепарате по количеству в поле зрения кровеносных капилляров, содержа- щих эритроциты, а при морфометрическом исследовании — по удельному объему, занимаемому эритроцитами. Для оценки степени кровенаполнения органов воз- можно также прямое определение в навеске ткани количества содержащихся в со- судах эритроцитов. Вследствие вазоспастических процессов возможно раннее раз- витие эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта и острая почеч- ная недостаточность даже при отсутствии признаков травматического шока.

Для первого периода ТБ характерны быстро развивающиеся реактивные изменения в центральных органах эндокринной (рис. 33, 34) и иммунной (рис. 35) систем, проявляющиеся в рамках общего адаптационного синдрома (рис. 36).

Рис. 33. Микропрепарат гипо- физа: полнокровие сосудов передней доли гипофиза, ис- чезновение секрета из ацину- сов, дискомплексация адено- цитов (окраска гематоксили- ном и эозином, × 200), рисунок С. М. Герасимова

Рис. 34. Микропрепарат над- почечника: дегрануляция сек-

реторных клеток мозгового вещества надпочечника (окра- ска азуром и эозином, × 400), рисунок С. М. Герасимова

Рис. 35. Микропрепарат ви- лочковой железы: уменьше- ние объема и разрежение кор- кового вещества за счет пере- мещения лимфоцитов в моз- говое вещество, некроз тими-

ческих телец и окружающей паренхимы (окраска гематок- силином и эозином, × 200), рисунок М. В. Рогачева

50