Материал: Пат. анатомия боевых поражений_2002

Т Р А В М А

ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА

ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ЭНДОТОКСИКОЗ

Рис. 42. Патогенез ишемической энцефалопатии при травматической бо- лезни (по Н.Д. Клочкову, В.М. Шипилову, А.С. Есипову /66/)

Кровенаполнение миокарда, независимо от длительности периода жизни после кровопотери, остается на низком уровне, содержание эритроцитов не пре- вышает 1 объёмного процента. У умерших в первые минуты после начала крово-

течения некоторое первоначальное снижение тонуса рестриктивных сосудов в последующие сутки сменяется их сужением. Указанным перфузионным наруше- ниям соответствуют дистрофические (вплоть до некробиотических) изменения кардиомиоцитов, лежащие в основе миокардиальной слабости при кровопотере.

Влегких у умерших в разные сроки после начала кровотечения отмечают снижение среднего показателя кровенаполнения. Легкие на вскрытии мало- кровные, во всех сегментах обнаруживают мелкие ателектазы, чередующиеся с эмфизематозно вздутыми участками, что объясняют закономерным снижением венозного возврата к легким (гемодинамические ателектазы). У проживших бо- лее 1 часа после начала кровотечения масса их достигает более 2 кг, что бывает обусловлено их отеком.

Уменьшение кровенаполнения при кровопотере особенно демонстратив- ным оказывается в печени. Ишемические изменения проявляются в виде зер- нистой дистрофии, утраты гепатоцитами гликогена, моноцеллюлярных, груп- повых и зональных некрозов.

Впочках у умерших в течение первого часа после кровопотери отмечают снижение кровенаполнения, что может быть связано как с ангиоспазмом, так и с абсолютной гиповолемией. В связи со снижением перфузии и нарастающей ги- поксией вследствие анемии в эпителии нефронов и собирательных трубочек раз-

56

вивается белково-гидропическая дистрофия. В случаях смерти спустя несколько часов после ранения отмечают полнокровие капилляров клубочков, перитубу- лярной капиллярной сети, венозных сосудов коркового вещества и прямых сосу- дов мозгового вещества. Это может быть связано с массивными гемотрансфу- зиями, которые раненые успевают получить, а также с нарастающей сердечной недостаточностью. Несмотря на восстановление степени кровенаполнения орга- на, дистрофические и некробиотические процессы в нефротелии не только не ослабевают, но, напротив, возрастают вследствие гипероксических повреждений.

Инфузионно-трансфузионная терапия оказывает непосредственное влияние

на морфогенез изменений во внутренних органах в различные периоды времени после кровопотери. Неадекватная инфузионно-трансфузионная терапия может уси- ливать выраженность фильтрационно-абсорбционных нарушений во внутренних органах, а также способствовать прогрессированию ишемических изменений в них.

1.4.3. П е р и о д п о с л е д с т в и й п е р в и ч н ы х р е а к ц и й и (или) ш о к а

Третий период ТБ характеризуется совокупностью синдромов дисфункции или недостаточности отдельных органов. Патогенетически эти синдромы боль- шей частью не связаны с особенностями эволюции раневого процесса. В своей основе они имеют такие реакции и осложнения первого периода, как кровопоте- рю, микротромбоэмболию легких, жировую эмболию, первичную сердечную не- достаточность, а также свойственные первичным реакциям и шоку остаточные нейроэндокринные, сосудистые и метаболические нарушения. Этот период наи- более яркий по своим клинико-анатомическим проявлениям. ТБ принимает фор- му общего тяжелого заболевания, дающего высокую летальность.

Ведущими в клинико-морфологической картине третьего периода трав- матической болезни являются синдромы недостаточности: легких (острая ды-

хательная недостаточность), почек (острая почечная недостаточность), пе- чени (острая печеночная недостаточность), сердца (острая сердечная недос-

таточность), недостаточность других органов.

Противошоковые мероприятия, другая интенсивная терапия накладывают отпечатки на характер патоморфологических изменений при ТБ. Искусственная вентиляция легких, гипероксигенация, гипертрансфузия и т. п. могут оказывать по- вреждающее воздействие в рамках так называемого реперфузионного синдрома.

В третьем периоде основным содержанием травматической болезни ста- новятся проявления постгипоксической органопатии, связанные с вазоспа- стическими процессами первого периода или даже единичными гипоксически- ми (гипотензивными) эпизодами любого генеза. Однако особенно полное свое выражение период последствий первичных реакций и (или) шока обнаруживает у раненых и травмированных, перенесших тяжелый травматический шок, по- этому его часто называют также постшоковым.

57

1.4.3.1. О с т р а я д ы х а т е л ь н а я н е д о с т а т о ч н о с т ь

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) является синдромом, при котором легочный газообмен не обеспечивает потребностей организма в кисло- роде, выведении углекислого газа и поддержании кислотно-основного состоя- ния /108, 109, 110/. Осмотр трупа умершего позволяет обнаружить цианоз ко- жи, видимых слизистых оболочек и ногтевых фаланг. В трахеобронхиальном дереве обнаруживают значительное количество экссудата. Легкие плотноэла- стической консистенции. С поверхности и на разрезе ткань выглядит полно- кровной или неравномерно кровенаполненной, иногда с синюшными участками ателектазов и кровоизлияниями. Синдром острой дыхательной недостаточности осложняется полисегментарной пневмонией.

В своем морфогенезе (рис. 43) патоморфологические изменения в легких при острой дыхательной недостаточности проходят 3 фазы.

ПНЕВМОФИБРОЗ

Рис. 43. Патогенез ОДН и морфогенез изменений в легких при травмати- ческой болезни (по И. В. Тимофееву /109/)

В первой фазе (альтеративной) морфологические изменения характеризу- ются преимущественно вентиляционно-перфузионными нарушениями в виде дис- телектазов — чередующихся мелких участков ателектазов и эмфиземы (рис. 44).

58

Рис. 44. Микропрепарат легкого в I фазе ОДН:

чередующиеся мелкие участки ателектазов и эмфиземы — дистелек- тазы (окраска гематок- силином и эозином, × 100), рисунок И. В. Ти-

мофеева

Вторая фаза (экссудативная) морфологически проявляется диффузным альвеолитом, характеризующимся наличием в просветах альвеол отечной жид- кости (мембраногенным отеком), эритроцитов, десквамированных альвеолоци- тов и значительного количества макрофагов (рис. 45).

Рис. 45. Микропрепарат легкого во II фазе ОДН: диффузный альвеолит —

в просветах альвеол отечная жидкость, эрит- роциты, десквамирован- ные альвеолоциты, аль-

веолярные макрофаги (окраска гематоксили- ном и эозином, × 500), рисунок М. В. Рогачева

В альвеолах можно обнаружить пристеночно расположенные белковые мас- сы, дающие селективные окраски на фибрин — «гиалиновые мембраны» (рис. 46).

Рис. 46. Микропрепарат легкого во II фазе ОДН:

в просветах альвеол пристеночно располо- жены белковые массы —

гиалиновые мембраны (окраска на фибрин хро- мотропом 2 Б — водным голубым, × 500), рису- нок И. В. Тимофеева

К 4 — 5-м суткам после ранения в легких могут формироваться наслаи- вающиеся на альвеолит фокусы полисегментарной пневмонии. Гистологически они характеризуются скоплением в просветах альвеол (иногда всего лишь в не- скольких), альвеолярных ходах, респираторных бронхиолах лейкоцитов, а также

59

наличием среди них колоний микроорганизмов. Эти полисегментарные пневмо- нии следует отличать от бронхопневмоний, связанных с нарушением дренажной функции бронхов при огнестрельных ранениях черепа, головного мозга, других травмах. При этом формирование пневмонических фокусов начинается с брон- хов, стенки которых полнокровны, отечны, а эпителий десквамирован.

Для третьей фазы (пролиферативной) гистологически характерно диф-

фузное разрастание в альвеолах соединительной ткани с резким сокращением дыхательной поверхности легких.

В танатогенетическом отношении ОДН рассматривают как патогенетиче- скую непосредственную причину смерти, если она обусловливает развитие тер- минального состояния легочного типа, и как составной процесс механизма смерти при сердечном или мозговом типах терминального состояния. В качестве стати- стической НПС следует учитывать шок, кровопотерю, жировую эмболию и т. д.

1.4.3.2. О с т р а я с е р д е ч н а я н е д о с т а т о ч н о с т ь

Острая сердечная недостаточность (ОСН) при травматической болезни может быть обусловлена как первичным повреждением сердца вследствие ра- нения (при ушибе сердца, касательном повреждении), так и вторичными воз- действиями: гиперкатехоламинемией, травматическим шоком, кровопотерей. В каждом из этих случаев патогенез ее имеет свои особенности.

Гиперкатехоламинемия вызывает метаболические повреждения кардио- миоцитов (адреналиновые некрозы миокарда).

При шоке и кровопотере миокард также страдает вторично вследствие от- носительной коронарной недостаточности. В первом случае она обусловлена ма- лым возвратом крови к сердцу вследствие ее депонирования в микроциркулятор- ном русле и венозном секторе, во втором — абсолютной гиповолемией (рис. 47).

Т Р А В М А

СИМПАТИКОТОНИЯ * ГИПЕРКАТЕХОЛАМИНЕМИЯ

СПАЗМ ПРЕКАПИЛЛЯРНЫХ СФИНКТЕРОВ

ПАДЕНИЕ ПРОИЗВОДИТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА СЕРДЕЧНЫЙ ТИП ТЕРМИНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ

А С И С Т О Л И Я

Рис. 47. Патогенез острой сердечной недостаточности при травматиче- ской болезни (по Н.Д. Клочкову /62, 65/)

60