Материал: Пат. анатомия боевых поражений_2002

Морфологические изменения в сердце при острой сердечной недостаточ- ности определяются механизмом наступления момента смерти. Их совокуп- ность получила название «травматической болезни сердца».

При быстром резком снижении возврата крови камеры сердца на вскры- тии оказываются пустыми, под эндокардом выносящего кровеносного тракта в левом желудочке сердца можно выявить (рис. 48) точечные и полосовидные кровоизлияния (пятна Минакова).

Рис. 48. Макропрепарат сердца: под эндокардом левого желу-

дочка сердца полосовидные кровоизлияния — пятна Мина- кова, рисунок М. В. Рогачева

Кровенаполнение миокарда неравномерное, в кардиомиоцитах обнаружи-

вают ишемические изменения в виде усиления анизотропии и фуксинофильной дегенерации, отека и дискомплексации кардиомиоцитов (рис. 49).

Рис. 49. Микропрепарат сердца: в миокарде умер- шего спустя 1 сутки после

пулевого ранения отек и дискомплексация кардио- миоцитов в области вста-

вочных дисков (окраска гематоксилином и эозином, × 500), рисунок В. П. Румакина

В случае сочетания шока и кровопотери миокард оказывается предельно малокровным, в микроциркуляторном русле отмечают лейкостазы, объемный процент ишемических повреждений кардиомиоцитов нарастает. Со стороны других внутренних органов при ОСН наблюдают отек легких, слабо выражен- ный острый мускат печени, полнокровие пирамид почек.

61

Применение на фоне острой сердечной недостаточности массивных гемо- трансфузий приводит к усилению полнокровия внутренних органов, не преду- преждая их гипоксических повреждений.

1.4.3.3. О с т р а я п о ч е ч н а я н е д о с т а т о ч н о с т ь

Острую почечную недостаточность (ОПН) рассматривают как синдром нарушения гомеостаза, регулируемого почками. Патогенетические факторы развития ОПН при травматической болезни у раненых и травмированных (рис. 50) следующие: диффузные постишемические поражения почек вследствие шо- ка и кровопотери; инфекционно-воспалительный эндотоксикоз; синдромы дли- тельного раздавливания и реваскуляризации; микротромбоз сосудов почек при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови.

ШО К

КР О В О П О Т Е Р Я

Уменьшение ОЦК Снижение АД, ЦВД Г и п о к с и я

Уменьшение МОС

Обструкция канальцев и собирательных трубочек

Олигурия ∙ Анурия

Рис. 50. Патогенез острой почечной недостаточности и морфогенез изме- нений в почках при травматической болезни (по А. К. Юзвинкевичу /129/)

Острую почечную недостаточность делят на две формы:

1)неолигурическую — с сохранением достаточного суточного диуреза;

2)олигоанурическую (олигурия — диурез менее 500 мл мочи в сутки, анурия — 50 мл и менее в сутки).

62

Макроскопически почки увеличены, массой до 400 — 600 г, с гладкой поверхностью. На разрезах отмечают бледность и утолщение коркового веще- ства, полнокровие пирамид. Обнаруживают кортикальные некрозы почек, отек легких и головного мозга, пневмонию (часто геморрагическую), перикардит, фибринозно-некротический колит (реже гастрит) элиминационного происхож- дения, эрозии и острые язвы слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Гистологически для ОПН при травматической болезни характерна по-

стишемическая обструкция канальцев нефронов и собирательных трубочек зернистым материалом, представляющим собою отторгшиеся апикальные части каемчатых клеток. В собирательных трубочках обнаруживают также (рис. 51, а, б) «гирлянды» отторгнутых эпителиальных клеток /129/.

Рис. 51. В микропрепарате почки при ОПН в просветах собирательных трубок: а — «гирлянды» десквамированного эпителия, которые вызвали их обструкцию; б — скопления нефроцитов разрушенных эпителиальных «гир- лянд» (а, б — окраска гематоксилином и эозином; а — × 400, б — × 300); ри- сунок А. К. Юзвинкевича

При инфекционно-воспалительном эндотоксикозе в почках наблюдают зернистую дистрофию преимущественно проксимальных канальцев.

При синдроме длительного раздавливания и синдроме реваскуляризации длительно ишемизированной конечности микроскопически в просветах каналь- цев выявляют буроватые миоглобиновые цилиндры.

63

ОПН, связанная с ДВС-синдромом, характеризуется наличием в капиллярах клубочков микротромбов, дающих реакции на фибрин. Выявляют признаки стаза и сладжа эритроцитов, фибриноидный некроз петель клубочков. Крайняя степень вы- раженности указанных расстройств кровообращения сочетается с обширными поля- ми некроза коркового вещества. Иногда некротизируются лишь отдельные клубочки.

1.4.3.4. О с т р а я п е ч е н о ч н а я н е д о с т а т о ч н о с т ь

Под острой печеночной недостаточностью (ОПечН) понимают клини-

ческий синдром, в основе которого лежит невозможность поддержания гомео- стаза, регулируемого печенью (рис. 52).

Т Р А В М А

ФЕРМЕНТЕМИЯ

Рис. 52. Патогенез острой печеночной недостаточности и морфогенез изме- нений в печени при травматической болезни (по С. А. Повзуну /83/)

Макроскопически в случаях смерти от кровопотери печень имеет замазко- образный вид, капсула ее морщинистая. При шоковом шунтировании кровотока печень приобретает мраморный вид. Масса ее может достигать 2,5 кг и более.

Гистологически отмечают дискомплексацию печеночных балок (рис. 53).

Рис. 53. Микропрепарат печени при ОПечН:

дискомплексация печеночных балок (окраска гематоксили- ном и эозином, × 200); рисунок С. А. Повзуна

64

Можно выявить лейкоцитоз синусоидов, что, вероятно, связано с выбро-

сом лейкоцитов из костного мозга в результате гиперкатехоламинемии или с изменением поверхностно-активных свойств эндотелиоцитов синусоидов. На фоне микроциркуляторных нарушений прогрессируют дистрофические и нек- ротические изменения гепатоцитов — зернистая и, в меньшей степени, ваку- ольная дистрофия, моноцеллюлярные и групповые некрозы гепатоцитов в ок- ружности центральных вен, исчезновение гликогена из их цитоплазмы.

Как показывают исследования, проведенные, в том числе на материале пункционных биопсий у раненых, непрерывная в течение трех часов и более системная гипотензия с уровнем систолического АД 80 мм рт. ст. и ниже сопро- вождается развитием зональных некрозов гепатоцитов. Нередко они приобрета- ют характер мостовидных, занимая до половины объема печени. Может иметь место инфильтрация нейтрофилами окружности зон некроза или самих этих зон.

В периоде последствий первичных реакций на травму и (или) шока ТБ может протекать с явлениями выраженного эндотоксикоза, обусловленного поступлением в кровоток продуктов рассасывания гематом и некротизиро- ванных тканей, бактериальных токсинов и биологически активных веществ при развитии инфекционных осложнений и парезе кишечника /84/.

Изменения в печени при инфекционно-воспалительным эндотоксикозе вклю- чают лейкоцитоз синусоидов (рис. 54, а) с краевым стоянием лейкоцитов, набухание, вакуолизацию и десквамацию звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (рис. 54, б).

Рис. 54. Микропрепарат печени при инфекционно-воспалительном эндо- токсикозе: а — лейкоцитоз синусов печеночных долек, б — набухание звездча- тых ретикулоэндотелиоцитов (а, б — окраска гематоксилином и эозином; а — × 200, б — × 500); рисунок С. А. Повзуна

65