ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК.
Развивается при снижении ОЦК. Выделяют:
Геморрагический – острая кровопотеря,
Ожоговый – острая плазмопотеря,
Шок при дегидратации – потеря воды и электролитов,
Травматический – крово- и плазмопотеря.
Гиповолемический шок называется холодным, т.к из-за резко выраженной централизации кровообращения в первую стадию наблюдается бледность и понижение температуры кожных покровов. Течение всех видов гиповолемического шока соответствует всем вышеописанным стадиям.
Шок 2 и 3 резко увеличивают вязкость крови и быстрее развиваются нарушения микроциркуляции, усугубляющие циркуляторную гипоксию.
Причина 4 – кровопотеря или плазмопотеря через разможенные ткани. Но течение травматического шока усугубляется болью, которая может угнетать сосудисто- двигательный центр, а также выделяется большое количество медиаторов воспаления, который расширяет сосуды и увеличивает проницаемость, что уменьшает нарушение кровообращения и может развиваться жировая эмболия.
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК.
Развивается при острой сердечной недостаточности любого генеза. Начальным звеном является снижение насосной функции сердца; снижение СО, МОК, САД. В ответ на снижение САД происходит активация САС; развитие централизации кровообращения. Выделение альдостерона и АДГ способны задержке жидкости в организме; повышение ОЦК. Если при гиповолемическом шоке данные механизмы являются защитными, то при кардиогенном происходит увеличение венозного возврата к , перегрузки объёмом и ещё большему нарушению насосной функции . развивается порочный круг, который возникает в 1 стадию шока, является причиной 80% летальностей,делает кардиогенный шок самым тяжёлым.
СОСУДИСТЫЙ ШОК.
Особенностью течения любого сосудистого шока является отсутствие 1 стадии, или стадии централизации кровообращения, т.к основным звеном патогенеза является дегенерализация. Виды шока:
Нейрогенный
Анафилактический
Септический
Развивается при нарушении регуляции нейронов сосудистого тонуса. Поражение сосудо- двигательного центра, повреждение спинного мозга, увеличенние спинномозговая анестезия и применение лекарственных препаратов, блокируют симпатическую иннервацию. Происходит расширение периферических сосудов, снижение САД и развитие циркуляторной гипоксии. Компенсация невозможна из-за повреждения самих же механизмов.
Развивается по 1 типу аллергических реакций. Возникает при повторном поступлении в организм аллергена из-за дегрануляции тучных клеток и выделения гистамина. Гистамин расширяет сосуды и увеличивает их проницаемость; снижается ОПСС, а проницаемость увеличивается; перераспределение крови из сосуда в интерстициальное пространство, следствием чего является снижение ОЦК.
Возникает при сепсисе, чаще вызывается Г – флорой. Начальным звеном развития является выделение эндо – и экзотоксинов в системный кровоток. Под действием токсинов происходит активация плазменных медиаторов воспаления и выделение клеточных медиаторов. Наиболее значимыми в развитии этого вида шока являются цитокины( ИЛ1 и ФНО), а также плазменные медиаторы ( калекреин – кениновая система, свёртывающая, фибринолиз). Под действием медиаторов расширяются сосуды и повышается их проницаемость. Данный вид шока называется горячим, из-за повышения температуры и гиперемии кожи. По тяжести – второй после кардиогенного, т.к осложняется ДВС – синдромом, обусловленным активацией свёртывающей системы и системы фибринолиза. Экстремальные состояния – это состояния организма, которые характеризуются чрезмерным напряжением или истощением приспособительных механизмов. Экстремальные состояния могут быть: 1.Первичные - при действии на организм разнообразных чрезвычайных раздражителей (например, травмы, эндогенных интоксикаций, резких колебаний температуры воздуха и концентрации кислорода). 2.Вторичные – возникают в результате неблагоприятного течения заболевания (например, недостаточности кровообращения, дыхательной, почечной или печёночной недостаточности,анемии и др.). В развитии экстремальных состояний организм может подвергаться воздействию нескольких экстремальных факторов: 1.Интенсивная физическая работа в условиях высокогорья и пустынь 2. Космические полёты 3. Глубоководные работы Такие состояния максимального напряжения приспособительных систем организма без видимых нарушений жизненно важных функций нередко относят к экстремальным. Наиболее важные экстремальные состояния являются: 1.Шок 2. Коллапс 3. Кома 4. Обморок. Эти состояния классифицируют в зависимости от этиологического фактора или патогенетических механизмов, которые лежат в их основе. Экстремальным состояниям свойственны 1.Расстройства микроциркуляции 2.Нарушение перфузии микрососудов 3.Расширение сосудов 4.Снижение чувствительности сосудов к вазопрессорным влияниям 5.Увеличение проницаемости сосудистых стенок 6.Патологическая агрегация эритроцитов, сладж- синдром, гиперкоагуляция крови, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови и микротромбоз сосудов. Расстройства микроциркуляции в лёгких (так называемое шоковое лёгкое) могут приводить к тяжёлым нарушениям их газообменной функции, изменения в почках (шоковая почка) – к почечной недостаточности. ОПУХОЛИ.
ОПУХОЛЬ - это бесконтрольное некоординиркемое с организмом разрастание клеток, ставших атипичными в отношении роста и дифференцирови.
Опухоли бывают:
Доброкачественные
Злокачественные
Для (1) характерно :
Экспансивный рост – растёт равномерно во все стороны, сдавливая окружающие ткани
Относительно высокая дифференцировка клеток
Неспособность давать метастазы
Для (2) характерны:
Инфильтрирующий рост – растёт неравномерно, врастает в окружающие ткани, разрушая их.
Низкая дифференцировка клеток
Способность давать метастазы
В основе возникновения опухоли лежит нелетальная мутация, затрагивающая гены, регулирующих процессы клеточного деления. Поэтому причиной возникновения опухолей являетя действие канцерогенов или мутагенов, которые могут быть:
Физические – ионизирующая радиация
Химические – нитраты, нитриты
Биологические – вирусы.
В развитии опухоли выделяют три стадии:
1 стадия – инициация
2 – премоция
3 – прогрессия
Инициация возникает в результате мутации генов, ответственных за процессы клеточного деления. К этим генам относятся: протоонкогены, или гены, стимулирующие клеточное деление; антионкогены – ингибирующие клеточное деление; гены, кодирующие апоптоз.
В результате мутации одной или множественной в данных генах клетка теряет контроль со стороны организма и получает способность к бесконтрольному, неперывному делению. Такая клетка уже является опухолевой, но для того, чтобы превратиться в опухоль ей нужен стимул, запускающий процесс деления. Именно это происходит в стадию промоции. В эту стадию на опухолевую клетку должны воздействовать опухолевые промоторы. ( это вещества, стимулирующие клеточное деление. Они могут быть экзогенными – карболовые эфиры. Но чаще всего их функцию выполняют эндогенные вещества, такие как цитокины, гормоны фактора роста, поэтому опухоли довольно часто возникают в очагах хронического воспаления. Под действием промоторов мутировавшая клетка начинает бесконтрольно делиться и превращается в моноклональную опухоль. Особенность данной опухоли – все клнтки в ней одинаковы, идентичны первичной).
Опухолевая прогрессия. По – скольку все клетки опухоли уже имеют мутацию, то их генетический аппарат является нестабильным, из-за чего они более подвержены действию мутагенов, чем обычные клетки. Поэтому, через некоторое время в клетках опухоли начинают возникать новые мутации. При этом появляются новые свойства. Опухоль становится поликлональной. Каждый новый, образовавшийся клон начинает конкурировать с остальными за место.
Противоопухолевая защита
Основными клетками, осуществляющими противоопухолевый иммунитет являются натуральные киллеры. Натуральные киллеры имеют неспецифические рецепторы и способны распознавать самые различные опухоли. При этом они взаимодействуют с помощью рецепторов с опухолевой клеткой. Выделяют белки – перфорины – в результате чего образуется ионный канал в опухолевой клтке, в которую натуральный киллер вводит фактор некроза опухоли ( бета) – это вещество, которое должно вызвать стаз протеолитических ферментов. Кроме того, в противоопухолевой защите принимают участие Т – киллеры. АЛЛЕРГИЯ — форма иммунного ответа организма на в-ва антигенной или гаптенной природы, сопровождающееся повреждением структуры и функции собственных клеток, тканей и органов.
АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ – это иммунная реакция, возникающая при повторном поступлении аллергена в организм , сопровождается повреждением собственных тканей и нарушением их функции.
АЛЛЕРГЕН – вещество антигенной природы, высокой молекулярной массы, но в норме не способные вызывать повреждающее действие и вызывать иммунный ответ ( гаптены).
КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ:
По пути проникновения в организм:
Ингаляционные,
Контактные,
Пищевые,
Инъекционные.
По происхождению:
Инфекционные ( бактериальные, вирусные, грибковые, простейшими);
Неинфекционные ( пыльцевые, бытовые, промышленные, пищевые, лекарственные).
КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ:
По времени возникновения:
Реакции немедленного типа,
Реакции замедленного типа
По механизму возникновения ( по Gelly & Coombsy):
Анафилотоксическая, или реагиновая ( 1 тип)
Цитотоксическая ( 2)
Иммуннокомплексная (3)
ГЧ (4)
Стимулирующая, блокирующая (5).
В аллергической реакции выделяют 3 стадии.
-Иммунологическая ( первичное поступление аллергена и его взаимодействие и иммунной клеткой, образование АТ или цитотоксической клетки ; сенсибилизация органа – а) активная ( поступление аллергена), б) пассивная ( готовность АТ при переливании крови).
При повторном поступлении аллергена происходит его взаимодействие с АТ; наступает
-Патохимическая – выделение медиаторов, цитотоксинов, запуск эффекторных механрзмов иммунитета, развивается воспаление, повреждаются собственные ткани.
-Патофизиологическая – клинические проявления возникают из-за повреждения собственных тканей организма.
Анафилотоксическая, или реагиновая иммуноглобулин Е зависимая аллергическая реакция 1 типа.
80 % всех аллергических заболеваний.
Развивается при поступлении безвредных ингаляционных или пищевых аллергенов у людей с наследственной предрасположенностью. Наиболее распрастраненные – пыльца, пыль, белки коровьего молока. При первичном поступлении АЛ в организм происходит его распознавание АПК и активация Т-хелперов 2 типа, которые выделяют ИЛ 4,5, воздействующие на В-лимфоциты способствующие синтезу иммуноглобулинов Е. Ig E распространяются в зоне поступления АЛ и фиксируются своими Fc – фрагментами к рецепторам тучных клеток. При повторном поступлении АЛ происходит его взаимодействие с Ig E на поверхности тучных клеток, что приводит к развитию 2 стадии. Во 2-ую стадию происходит дегрануляция тучных клеток с выделением медиаторов воспаления ( гистамина, простогландинов, лейкотриенов, ИЛ5, ФАТ и т.д). выделение медиаторов приводит к развитию 3 стадии. Возникают поллинозы и бронхиальная астма – ингаляционно. При поступлении в ЖКТ развивается пищевая аллергия, а при большом поступлении АЛ и попадании в кровоток может возникнуть анафилактический шок. В патофизиологической стадии выделяют 3 периода:
Срочный . развивается сразу после повторного поступления АЛ, обусловлено действием гистамина, который увеличиваетпроницаемость, вызывает вследствие отёк, гистамин действует на Н1 – рецепторы кишечника – спазм,сопровождающийся болью, диареей, рвотой.
Отсроченная – развивается через 12 – 24 часов из-за выделения лейкотриенов, которые вызывают проницаемость сосуда, вызывая впоследствии отёк, бронхоспазм.
Поздняя – на 2 – 5 сутки, выделяются ИЛ 5, которые являются фактором хемотаксиса для эозинофилов, при этом эозинофилы остаются в очаге, выделяя свои основгные белки, которые вызывают повреждение собственных тканей. Помимо них происходит хемотаксис нейтрофилов при действии ИЛ – 8, выделяют свободные радикалы и протеолитические ферменты, что больше вызывает повреждение клетки.
Заболевания, развивающиеся по первому типу – атопические. К ним относят: поллинозы, анафилактический шок, бронхиальную астму, крапивница, отёк Квинке, пищевая аллергия.
Атопия – наследственная предрасположенность к аллергической реакции 1 типа. Чаще обусловлена гиперпродукцией Ig E, т.к повышается количество тучных клеток в соединительной ткани, повышается активность Тh 2 типа.
Аллергическая реакция 2 типа, или цитотоксическая.
Особенность: АГ являются компонентом клеточной мембраны собственной или донорских клеток. После взаимодействия АГ с АТ начинается патохимическая стадия. В эту стадию запускаются 3 реакции:
Активация системы комплемента по классическому пути ведет к образованию мембраноатакующего комплекса ( МАК), который встраивается в мембрану, образуя ионный канал, вызывая лизис клеток.
АТ- зависимая клеточная цитотоксичность и уничтожающая клетка, несущая АГ с помощью белков- перфоринов и ФНОв.
Опсонизация????? АЛми и фагоцитоз макрофагальной системы печени и селезёнки. Это стадия может проявляться реакциями отторжения трансплантанта,цитопеническими реакциями ( гемолитическая анемия,лейкопения, тромбоцитопения). Реакции развиваются при переливании инородной крови, при конфликтах матери и плода по системе АВО, резусфактору АГ тромбоцитов. Данная реакция развивается под действием некоторых лекарственных преператов, которые в виде гаптенов модифицируют АГ клетки крови, нарушая иммунологическую толерантность.
Аллергическая реакция 3 типа, или иммуннокомплексная.
В организм поступают растворимые АГ, которые находятся в плазме крови. В качестве АГ – экзо- и эндотоксических бактерий, а также модифицированных бактерий белки плазмы к АГ???С_СЯ??? АТ клетки G и M, при взаимодействии которых с АГ образуется иммунный комплекс. В этом случае, если иммунный комплекс имеет меньшую молекулярную массу и избытог АГ, на его поверхности находится мало Fc – фрагментов, то он плохо распознается макрофагами печени и селезёнки, нарушаются фагоциты и комплексы задерживаются в крови. Способствовать развитию аллергической реакции недостаточно макрофагов и повышенной проницаемости сосудов. Циркулируя в крови иммунные комплексы откладывают в эндотелии сосуда микроциркуляторного русла повсеместно имеющихся в отдельных органах, чаще где имеют повышенную проницаемость. В области отложения иммунного комплекса происходит запуск эффекторных механизмов, активируется система комплемента, образуются анафилотоксины, начинается хемотаксис макрофагов и нейтрофилов, выделяется большое количество катионных белков, свободных радикалов и протеолитических ферментов. Возникает повреждение сосудистой стенки и развитие асептического воспаления. В центре сосуда образуются микротромбы. Третья стадия проявляется генерализованными или местными васкулитами и зависит от места отложения иммунных комплексов. Если комплексы откладываются в клубочках почек – гломерулонефрит, в коже - феномен артюса. Генерализованное нарушение сосудов наблюдается при гемаррагическом васкулите, ревматоидном артрите, системной красной волчанке.
Аллергическая реакция4 типа, или ГЧ3
Это клеточная реакция. В качестве АГ внутриклеточные возбудители. Либо вещества, вызывающие контактную аллергию ( металлы, резина, латекс). В основе развития данной реакции лежат механизмы хронического воспаление. Запуск происходит при незавершенном фагоцитозе, когда макрофаг стимулирует Th к выделению гамма ИФ. Под действием гамма ИФ происходит миграция макрофагов в очаг, их задержание там и пролиферация. В очаге скапливаются лимфоциты - Th и Tk. Формируется клеточный инфильтрат, который при хроническом воспалении приобретает вид гранулем.
При контактной аллергии механизмы аналогичны, но металлы и частички резины не являются полноценными АГ, а выполняют функцию гаптенов, связываясь с белками эпидермиса они связываются с дендритными клетками. Все инфекционные заболевания, вызванные внутриклеточными возбудителями; контактная аллергия; туберкулёз, бруцеллез, лепра, сифилис. Псевдоаллергические реакции — неспецифические реакции, х-ся имитацией клиники аллергии при отсутствии в патогенезе иммунологической стадии, поскольку медиаторы, вызывающие воспаление, могут выспобождаться в процессах, независимых от иммунных механизмов. Они возникают в ответ на воздействие различных неспецифических факторов внешней среды. Большую роль в развитии псевдоаллергических реакций играет дефицит С1 компонента комплимента и неиммунологическая активация комплимента по альтернативному пути. Основные пусковые механизмы: 1 тип — обусловлен: -действием либераторов 5-НТ *.без повреждения мембраны *повреждение ТК -нарушением механизмов инактивации 5-НТ -увеличение образование 5-НТ -увеличение поступления 5-НТ с пищей 2 тип обусловлен: -по классическому пути дефицит С1 компонента комплимента -по альтернативному пути 3 тип обусловлен: нарушение метаболизма арахидоновой кислоты с активацией липоксигеназного пути окисления и образованием ЛТР. Активация данных механизмов приводит к развитию патохимической и патофизиологической стадии и формированию клинических симптомов, подобных симптомам аллергических реакций 1 и 3 типов. Гипосенсебилизация — комплекс мероприятий, направленных на снижение клинических проявлений аллергии. Бывает специфический и неспецифический. -Специфический влияние оказывает на 1 стадию. Достигается это следующим образом: в организм малыми дозами вводится экстракт специфического аллергоида, при его влиянии на организм происходит переключение синтеза с IgE, на IgA и IgG. -Неспецифический используется в большей степени. Бывает медикаментозный (антигистаминные,стабилизирующие мембраны тучных клеток, антилейкотриенные препараты, антисеротонинные препараты, гормоны, имуннодепресанты) и немедикаментозный (санитарно-курортные лечения, смена места жительства) АНЕМИИ
Это группа заболеваний, характеризующаяся низкой кислородной ёмкостью крови в результате уменьшения содержания общего внутриэритроцитарного гемоглобина.
Проявляется гемической гепоксией.
Классификация:
По этиологии ( наследственная, приобретённая);
По патогенезу ( постгеморрагическая, дисэритропоэтические, гемолитические);
По течению ( острые, хронические)
По показателям: 1) по типу кроветворения ( нормобластические – нормальный тип, мегалобластические ( В12 и фолиеводефицитные).
2) по способности к регенерации ( регенераторные 0,2-1,2% ретикулоцитов (Р) , гиперрегенераторные - > 1.2% Р, гипорегенераторные - <0.2% Р, арегенераторные – 0 Р. Все дисэритропоэтические.
3) по цветовому показателю (ЦП): нормохромные – ЦП 0,85-1,05;
Гипохромные - < 0.85 ( железодефицитная, 3 ст. постгеморрагической анемии); гиперхромные - > 1,05 ( В12 фол. Деф. Анемия),
4) по размеру эритроцитов:
нормоцитарные ( 7,2-8,3 мкм);
микроцитарные ( меньше 7,2) – железоддеф.;
макроцитарные ( 8,3-10) – гемолитические;
мегалоцитарные (10-12) В12 фол. деф.
мегалобластические ( больше 12)
ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ
Обусловлены кровопотерей ( острой, либо хронической), но хронической является железодефицитная. Острая возникает в результате острой кровопотери 500 и больше мл крови по причине внешнего или внутреннего кровотечения. В её развитии выделяют 3 стадии:
Рефлекторная. Длится первые сутки, характеризуется тем, что в ответ на уменьшение ОЦК происходит активация САС, спазм периферических сосудов, централизация кровообращения. Данное состояние можно охарактеризовать как нормоцитемическая гиповолюмия. В гемограмме изменений не наблюдается.
Гидремическая. В эту стадию происходит выработка альдостерона и антидиуретического гормона, что приводит к задержке жидкости в организме. По закону Старлинга – перераспределение жидкости из интерстициального пространства в сосуды увеличивает ОЦК, в конце первых суток соответствует олигоцитемической гиповолемии, к 4-5 суткам – олигоцитемической нормоволемии. В гемограмме снижен Нв, эритроциты, ЦП в норме, могут быть незначительно уменьшены лейкоциты и тромбоциты.
Костно- мозговая. Развивается на 4 – 5 сутки из-за действия эритропоэтина, который выделяется почками в ответ на гипоксию. Эритропоэтин активирует эритропоэз в ККМ и способствует выбросу эритроцитов и ретикулоцитов в кровь. В гемограмме при этом снижен Нв и эритроциты, но по сравнению со 2 –ой стадией их больше, ЦП снижен ( гипохромная стадия), ретикулоциты увеличены ( гиперрегенераторная). Наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы алево. Лейкоцитоз свидетельствует о васпалении, возникшем в ответ на повреждение, вызвавшее кровотечение.
ДИСЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ.
Возникают при нарушении образования эритроцитов в ККМ. К ним относятся:
Апластическая анемия,
Железорефрактерная, железодефицитная,
В12 – фол. деф и рефрактерная,
Гипопластическая,
Метапластическая
Возникает в результате наследственных дефектов стволовых клеток, либо из-за гибели стволовых клеток под действием ионизирующей радиации, цитостатиков. При этом из-за нарушения функции стволовых клеток происходит нарушение всех видов кроветворения, что проявляется панцитопенией, т.е в гемограмме снижен Нв, эритроциты, а также количество ретикулоцитов, ретикулоциты могут и отсутствовать, ЦП в норме, лейкопения, тромбоцитопения.
Возникает при дефиците железа в организме. Может возникать при:1) при нарушении поступления железа, алиментарном дефиците, нарушения всасывания в ЖКТ; 2)при повышенной потере железа из организма – хронические кровотечения, которые могут быть носовыми, маточными, желудочно- кишечными, геморроидальными и т.д. Т.е при потере по 5-10 мл в течении какого-то времени возникает хроническая постгеморрагическая анемия. На её долю приходится 80% всех железоефицитов,3) при повышенном расходе железа ( беремнность, период интенсивного роста, хронические инфекционные заболевания).