Гиперфункция аденогипофиза(гиперпитуитаризм).
Чаще всего причиной является аденома одного типа аденогипофизарных клеток и гиперпродукция одного гипофизарного гармона.
Гиперпродукция СДГ(эозинофильные аденомы)=>акромегалия(ускоренный рост тела в ширину за счет мягких тканей, гигантизм(удлинение конечностей, особенно нижних. Голова при этом кажется маленькой.
Гиперпродукция пролактина(доброкачественная пролактинома)=>аменорея, галакторея, нарушения репродуктивной функции у женщин.
Гиперпродукция пролактина и ТТГ=> зоб, гипертиреоз, аменорея, галакторея.
Гиперпродукция АКТГ обусловлена изб.пролиферацией АКТГ-продуцирующих базофильных клеток, возникающей на уровне гипоталамуса, связанных со снижением влияния нейромедиатора дофамина на клетки гипоталамуса, продуцирующие кортиколиберин. В рез-те активируется вся система кортикотропин-АКТГ-кортизол и в крови увеличивается концентрация кортиколиберина, АКТГ и кортизола. Оба надпочечника гиперплазируются.
Аденомы, продуцирующие АКТГ=>центральный гипоталамо-гипофизарный гиперкортицизм.
Гипофункция аденогипофиза (гипопитуитаризм).
Может быть связан с недостатком рилизинг-факторов либо нарушениями на уровне самого гипофиза.
1.Тотальная гипофизарная нед-ть(гипоталамо-гипофизарная кафексия) является следствием деструкции аденогипофиза в результате: опухоли, сдавливающей аденогипофиз, тромбоз сосудов гипофиза, послеродовой ишемическио-геморрагический некроз аденогипофиза-обычно гипертрофированного во время беременности при большой кровопотери во время родов.
Дефицит СТГ=>атрофия мышц и внутренних органов.
Если в детстве дефицит СТГ=>карликовость.(2.парциальная гипофизарная нед-ть).
Дефицит АКТГ => мыш.слабость, брадикардия, гипотония, утомляемость, тошнота, рвота(2.парциальная гипофизарная нед-ть).
Дефицит гонадотропных=>утрата полового влечения, снижение потенции, аменорея, исфезновение вторичных половых признаков.
дефицит АКТГ,ТТГ и гонадотропных=> центральный гипокортицизм,гипотиреоз,гипогонадизм. Разв-ся гипотермия, гипогликемия, тетания.
Гипофункция нейрогипофиза.
Нарушение синтеза, транспорта и высвобождения вазопрессина(АДГ) из-за первичной или вторичной опухоли в области гипотплпмуса=> центральный несахарный диабет.
Нед-ть синтеза АДГ=>полиурия(может привысить в сутки 20 л)=>дегидратация, потеря внутриклеточной и внутрисосудистой жидкости). Альдостерон задерживает натрий и вызывает гиперосмолярную дегидратацию и гипернатриемию=> общ.слабость, потеря веса, повышенная утомляемость, раздражимость, обезвоживание.
Гиперфункция нейрогипофиза.
Увеличение секреции АДГ (синдром Пархона) встречается при:
-серд-сос.заб.
-гипотиреоз.
-злок.опухоли, секретирующие вазопрессин.
-лек.препараты,повышающие секрецию АДГ(барбитураты, анальгетики).
-травмы черепа, абсцессы, менингит, энцефалит.
Всё это приводит потери жидкости и натрия ниже 120 ммоль/л(сонливость, апатия, дезориентация, психоз, судороги, отсутствие аппетита, кома, смерть-отек мозга). 206.Гипоталамо-гипофизарная регуляция функции эндокринных желез и её нарушения.
в гипоталамусе вырабатываются -ЛИБЕРИНЫ>продукцию гормонов.
-СТАТИНЫ<выработку гормонов .
Также в гипоталамусе вырабатываются: АДГ и ОКСИТОЦИН.
Они синтезируются в супраоптическом и паравентрикулятном ядрах, откуда по актонам нейронов они попадают в нейрогипофиз и секреция их происходит их нейрогипофиза.
Аденогипофиз выраб. Тропные(регулирует ф-цию перферических желез:АКТГ, ГОНАДОТРОПНЫЙ-фолликулостимулирующий и лютеинизирующий) и эффекторные(действуют на органы-мишени-СТГ он увеличивает синтез белка, рост костей и мышц, меланоцитстимулирубщий, пролактин он активирует лактацию). 149.Современные представления о молекулярных механизмах канцерогенеза.
Теории канцерогенеза. МУТАЦИОННАЯ: канцерогены вызывают мутацию генов, кодирующих деление и апоптоз=> опухолевая клетка. ЭПИГЕНОМНАЯ: в некоторых клетках угнетаются новые гены и происходит растормаживание древних генов.
Протоонкогены – это обычные (нормальные) клеточные гены, контролирующие рост, размножение и дифференцировку клеток. появление онкогена связано с неадекватной (количественной, качественной или временной) экспрессией (или активацией) протоонкогена.
Возможны следующие причины трансформации протоонкогена в онкоген: точечная мутация, транслокация или внутрихромосомная перестройка, амплификация, активация генов-энхансеров и/или угнетение сайленсеров, трансдукция протоонкогенов вирусами, активация промотора клеточного онкогена встроившимся геномом вируса.
Для фенотипического проявления дефекта протоонкогена достаточно мутации только одного его аллеля, т. е. мутация, превращающая протоонкоген в онкоген, доминантна.
Превращение протоонкогена в онкоген приводит к синтезу онкобелка. Под влиянием онкобелков нарушается регуляция клеточного роста, пролиферации и дифференцировки, создаются условия для ускоренной репликации ДНК и непрерывного деления клетки. 161.лейкоцитозы:определение, виды, механизмы развития
Лейкоцитоз-пат.реакция организма, проявляющаяся увеличением содержания содержания лейк в крови выше 9*10 9 /Л.
Виды: инфекционный, воспалительный, при инфарктах различных органов, обширных ожогах, при спленэктомии, уремии, диабетической коме, при острых и хронических лейкозах, при шоковых состояниях ,эпилепсии, агонии, при распаде опухоли.
Механизмы развития:
1.РЕГЕНЕРАТИВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ:
*нейрогенные механизмы:
-усиление процессов раздражения ЦНС(черепно-мозговая травма, неврозы, гипоксия ЦНС)
-стимуляция симпатической нервной системы(изб.образование адреналина)
*гормональные механизмы развития:
-гиперсекреция АКТГ, СТГ, ГК, паратгормона, эстрогенов, прогестеронов Е1 и Е2
*клеточные механизмы развития лейкоцитозов:
-лейкопоэтины, КСФ, эндотоксины, продукты распада лейкоцитов.
2ПЕРЕРАСПРЕДЕЛИТЕЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ(изменение соотношения между пристеночным и циркулирующим пулом)
3.АНГИДРЕМИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ:
-недостаточное поступление жид-ти в орг
-изб потеря жид-ти из организма
НЕйтр. Лейкоцитоз-увеличение содержания нейтрофилов в гемограмме свыше 65%.
Механизмы развития:
-перерспределение в пуле между костным мозгом и кровью
-усиление мобилизационной функции костного мозга
-Усиление продукции нейтрофилов костным мозгом
ВЛЕВО-увеличение содержания молодых форм нейтрофилов крови: МЕТАМИЕЛОЦИТОВ И ПАЛОЧКОЯДЕРНЫХ лейк, свидетельствует об усилении регенеративной активности костного мозга(индекс 0,06-0,08).
ВПРАВО-уменьшение вплоть до полного исчезновения молодых форм нейтрофилов крови:МЕТАМИЕЛОЦИТОВ И ПАЛОЧКОЯДЕРНЫХ, что свидетельствует об угнетении регенеративной способности костного мозг.
Лейк р-ции- изменения в крови и органах кроветворения, напоминающие лейкозы и другие опухоли кроветворной системы, но всегда имеющие реактивный характер и не трансформирующиеся в ту опухоль, на которую они похожи.
Виды: МИЕЛОИДНЫЕ(увеличение незрелых гранулоцитов) и ЛИМФАТИЧЕСКИЕ и МОНОЦИТАРНО-ЛИМФАТИЧЕСКИЕ(в крови возрастает содержание незрелых форм лимфоцитарного ряда).
Грнулоцитарного типа.
Сопровождают тяжелые инфекции игтоксикации (повышение темпер, сепсис, наличие воспалительных очагов. Гибнут микробы и в кровь попадает эндотоксин). В КРОВИ: НЕЙТР лейкрцитов со сдвигом ядерной формулы до миелоцитов.
В нчале хронического миелолейкоза и при сублейкеическом миелозе никакой интоксикации нет. Либо станет очевидным воспалительный процесс, либо исследуют костный мозг-наблюдается рост числа лейеоцитов.
Эозинофильные реакции крови сопровождают диатезы, сенсибилизацию паразитами. Медикаментами, опухолевый рост. Бывает эозинофилия КОНСТИТУЦИОННАЯ-стойкая бессимптомная у совершенно здоровых людей.
Лимфатического типа.
Чаще является результатом вирусной инфекции. Наиболее распространенный реактивный лимфоцитоз-малосимптомный инфекционный. Он встречается у детей продолжаеся неск.дней и сопровождается легкими катаральными явлениями. Реактивный лимфоцитоз может возникать после спленэктомии.
Лейкемоидные реакции моноцитарного типа встречаются при туберкулезе, саркоидозе, хронических воспалительных процессах. Хронический моноцитарный лейкоз в течение первых лет болезни бессимптомен.
Инфекционный мононуклеоз-широкие плазменные клетки становятся узкоплазменными, хроматин менее гомогенен. При остром лейкозе бластоз в крови быстро нарастает.
Лейкопения-пат. Реакция организма, проявляющаяся уменьшением содержания лейкоцитов в крови менее 4*10 9/л. Наиболее часто связано с абсолютным уменьшением содаржания нейрофилов.
По этиологии: наследственные
-дефект дифференцировки метамиелоцитов.
-дефект дифференцировки промиелоцитов.
Приобретенные.
Инфекционные, медикаментозные, радиационные, токсические, при заболевниях системы крови, при гиперсплеизме, при системной красной волчанке, при нарушении питания.
Агранулоцитоз-клинико-гематологический синдром, характеризующийся глубокой грнулоцитопенией или полным исчезновением из крови гранулоцитов(снижение числа нейтрофилов менее 0,75*10 9/Л. Агранулоцитоз хар-ся неадекватным воспроизведением нейтрофилов или чрезмерной деструкцией нейтрофилов. Иногда обоими проявлениями.
Причины: прием лекарств, инфекционные болезни.
Последствия: инфекционные заболевания, интоксикации. 173. основные системы, участвующие в регуляции САД(прессорные и депрессорные)
К срочным механизмам относят: рефлексы с барорецепторов(нах-ся в синокаротидной зоне дуге аорты. Регируют на увеличение сад), волюморец(в предсердиях и крупных венах. Реагируют на увеличение центрального венозного давления=>расш.периферические сосуды)хеморецепторов(расп-ся в синокаротидной зоне и дуге аорты.реагируют на гипоксемию, гиперкапнию, ацидоз любой этиологии. Увеличивают САД). и реакцию ЦНС на ишемию(выраженый спазм перияерич. Сосудов).
Промежуточные(отсроченные).
-Механизм релаксации напряженных сосудов
Данный механизм можно рассматривать как механизм ауторегуляции сосудистого тонуса. При увеличении САД, увеличивается давление сосудистую стенку, что приводит к частичному растяжению из-за их эластических свойств, а также расслаблению за счет снижения базального тонуса сосудов. При увеличении давления на стенку сосудов происходит сокращение миоцитов и сосуды спазмируются. Основное звено в механизме не только эластические свойства сосудов, но и выделение эндотелием фактора регуляции сосудистого тонуса. К долговременным факторам относят: эндотелий релаксирующий фактор (NO) и эндотелин. NO способствует выведению Са2+ ГМК из-за этого происходит расширение сосудов. Нарушение выделения NO и эндотелина дисфункция данной патологии способствует развитию не только ГБ, но и многих других заболеваний ССС.
-Механизм транскапиллярного обмена
Реализуется по закону Франка-Старлинга. При повышении САД происходит рост гидростатического давления крови в артериях и капиллярах,что приводит к росту фильтрации. При этом происходит перераспределение жидкости из сосудов в интерстициальное пространство =>снижение ОЦК и САД тоже снижается. При снижении САД снижается гидростатическое давление в капиллярах падает, фильтрация уменьшается, а увеличивается реабсорбция, в результате чего жидкость из интерстициального пространства поступает в сосуды => повышение ОЦК и САД.
-Ренин-ангиотензиновая система (РАС)
Один из самых важных механизмов регуляции САД.
Ренин – протеолитический фермент, вырабатывающийся ЮГК почек в ответ на снижение давления в приносящих артериолах, либо на уменьшение Na в дистальных канальцах почек. Ренин воздействует на ангиотензиноген –>АТI(под действием АПФ) –> АТII.
АТII – мощный вазоконстриктор, который вызывает спазм сосудов и САД повышается за счет следующих механизмов:
1.Воздействие на АТ рецепторы гладких мышц
2.Иктивация СНС на всех её уровнях
3.Активация продукции альдостерона и АДГ.
-Предсердный Na-уретический пептид
Долговременные (почечно-объемный, альдостероновый, вазопрессиновый).
Натрийуретический пептид, оксид азота(эндотелий релаксирующий фактор, почечные простагландины и калликриин –кининовая система). Основные осложнения при сахарномо диабете. К острым осложнениям относятся коматозные состояния, к хроническим – микроангиопатии, макроангиопатии (МиП и МаП), инсулинорезистентность, нейропатия, нефропатия, иммунодефициты. Для ИНСД более характерны гиперосмолярная и гиперлактацидемическая комы. нарушения при активации полиолового пути метаболизма глюкозы . В условияхгипергликемии внутриклеточная концентрация глюкозы увеличивается, что приводит к активации альдозоредуктазы , превращающей глюкозу в сорбитол . В высоких концентрацийях сорбитол токсичен для клеток. У больных сахарным диабетом сорбитол накапливается вэндотелии , клетках клубочков почек , но в первую очередь - в нейронах . Дело в том, чтоскорость транспорта глюкозы в нейронах зависит только от внеклеточной концентрации глюкозы и не контролируется инсулином . Это гемодинамические нарушения. Гемодинамические нарушения при сахарном диабете обусловлены как поражением эндотелия , так и нарушением нервной регуляции сосудистого тонуса. Острые осложнения сахарного диабета представляют серьезную угрозу для жизни. К острым осложнениям относятся гипергликемическая и гипогликемическая комы. Наиболее часто развивается состояние гипогликемии, что происходит при быстром снижении содержания глюкозы в крови. Гипергликемическая кома (в результате чрезмерного повышения уровня сахара крови) делится на кетоацидотическую, гиперосмолярную и гиперлактацидемическую (молочнокислую). Диабетическая нефропатия — специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое в конечном итоге приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Первоначальные признаки диабетической нефропатии выявляются спустя 5—10 лет от начала сахарного диабета. Это осложнение является основной причиной летального исхода при сахарном диабете I типа. Диабетическая ретинопатия — поражение капилляров, артерий и вен сетчатки. Диабетическая ангиопатия — генерализованное поражение сосудов, которое распространяется как на мелкие сосуды, так и на сосуды среднего и крупного калибра. Микрофлора кишечника. ЖКТ на всем протяжении от полости рта до прямой кишки в разной степени заселен микроорганизмами. Заселяется он вскоре после рождения особым сообществом микроорганизмов образующих при этом равновесную систему популяции. Практически все микробы населяющие кишечник относятся к сапрофитами .Большая часть сапрофитов представлена так называемыми облигатными микробами которые и формируют нормальную микрофлору кишечника любого человека. Популяции микробов состоят из нескольких основных субпопуляций: бифидбактерии, лактобактерии и непатогенные разновидности кишечной палочки . К облигатной флоре относятся и бактероиды- анаэробные неспорообразующие микроорганизмы. Эшерехии занимают второстепенное положение так как количество их незначительно по сравнению с доминирующими неспорообразующими анаэробами .В меньших количествах чем облигатные микробы присутствуют факультативные которые в определенных условиях могут вызывать различные заболевания. В состав факультативной флоры кишечника входят представители семейства : клебсиелы, протитобактерии, цитробактерии, энтеробактерии и др. Они являются условно- патогенными микроорганизмами. Кроме того к факультативной флоре кишечника относятся : стафилококки присутствующие практически во всех отделах жкт. Наряду со стафилококками в состав факультативной флоры входят стрептококки, клостридии, бациллы- аэробные спорообразующие бактерии. Наименьшая по численности часть микрофлоры кишечника представлена транзиторной флорой. Эти микробы обычно попадают в кишечник с различными продуктами питания, но не могут длительное время жить в кишечнике и потому вскоре после попадания в организм разрушаются. Дисбактериоз — состояние, при котором имеются нарушения в количественном и качественном составе м/о, заселяющих кишечник. В кишечнике могут снижаться количество полезных бактерий(лакто, бифидо), появляться патогенные ил условно патогенные бактерии (стафилококки, стрептококки) Причины: 1. Действие антибиотиков., которые уничтожают нормальную микрофлору и приводят к бурному размножению, устойчивой к ним флоры. 2. Нарушение полостного и пристеночного пищеварения( в дистальные отделы попадает непереваренная пища, которая служит основой для размножения патогенной флоры. 3. Нрушение перистальтики кишечника. 4. Иммунодефициты. 5. Аллергия на различные антигены пищи. Последствия: -нарушение синтеза витаминов и ферментов -нарушение всасывания воды и электролитов -нарушение перистальтики -развитие интоксикации. Почечная недостаточность.
Это клинический синдром, характеризующийся снижением скорости клубочковой фильтрации и нарушением основных функций почек, таких как: способность регулировать водно- электролитный и кислотно- основный обмен и экскретировать продукты метаболизма.
Почечная недостаточность:
1.Острая- быстрая.
2.Хроническая- постепенная.
В острой почечной недостаточности выделяют 3 формы:
-переренальная
-ренальная
-постренальная
1)Преренальная ОПН возникает при нарушении системной гемодинамики, сопровождается уменьшением САД ниже 75 мм.рт.ст.
Если почки не пострадали от ишемии, то состояние обратимое, при восстановлении гемодинамики функции почек нормализуются.Если нарушение гемодинамики приводит к гипоксическим повреждениям почек, то переренальная форма переходит в ренальную.