-повреждение почечных канальцев- острый тубулонекроз
-повреждение почечных клубочков
-повреждение интерстициальной ткани- интерстициальный нефрит и пиелонефрит Стадии ОПН:
1.Шоковая:несколько часов, проявляется симптомами того состояния, которые вызывает ПН.
2.Олигоанурическая: 2-3 недели, характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации меньше 30% от нормы, что приводит к олиго или анурии.При этом развивается гипергидротация, ацидоз(нарушение секреции водорода), нарушение экскреции мочевой кислоты, мочевины, креатинина.
Даная стадия самая тяжёлая, может привести к смерти из-за отёка головного мозга и лёгких, либо от нарушения работы сердца из-за гиперкалиимии.
3.Стадия восстановления диуреза, полиурическая функция клубочков нормализуется, процессы фильтрации восстанавливаются, но эпителий канальцев ещё не восстанавливается, в следствии чего нарушается концентрационная функция почек,затем выделении мочи низкой плотности( гипостенурия), в результате полиурия до дегидротации.
4.Стадия остаточных проявлений( несколько месяцев)-постепенно нормализуется функция канальцев. Хроническая почечная недостаточность.
Это синдром, характеризующийся постепенным снижением скорости клубочковой фильтрации и нарушением функции почек, регулирующей КОС, ВЭБ,экскретирующей продукты метаболизма.
ПРИЧИНЫ:
1.Хронические заболевания почек: хронический глоумеронефрит, хронический пиелонефрит,опухоли.
2.Нарушения обмена и болезни с этим связанные:сахарный диабет,амилоидоз, мочекаменная болезнь, обменные нефропатии.
3.Системные аутоиммунные заболевания.
4.Наследственные/врождённые аномалии развития почек.
ХПН имеет 3 стадии:
1)Латентная- характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации до 50% от нормы.Клинических проявлений нет. 2)Нарушение концентрационной функции почек, поэтому может развиваться полиурия, гипостенурия, увеличение концентрации мочевины, мочевой кислоты. 3)Уремическая- терминальная стадия ХПН- аутоинтоксикация. Скорость клубочковой фильтрации меньше 30% от нормы.В следствии возникает олиго/анурия, затем гипергидротация, отёки, экскреторный ацидоз. Тромбоцитопатия- поражение тромбоцитов мочевиной, мочевой кислотой, что проявляется мочевым синдромом. В крови резко повышается концентрация мочевины, мочевой кислоты, креатина,которые начинают откладываться в коже, слизистых, оболочках нервов, серозных полостях. Возникают: -полиневриты -полисерозиты -перикардит -перитонит -плеврит Остеомоляция( нарушение синтеза Д3, экскретируемые фосфаты связывают свободный Са в крови, развивается гипокальциемия, вторичный гиперпаратиреоз из-за избытка парат- гормона, возникает резорбция костей. Почечная кома- неспецифическая, основная причина: гипергидротация, ацидоз,вызывающие отёк головного мозга. Мезангиальная облость.
Расположена в центре клубочка.3 типа клеток покрыты мезенгиальным матриксом матриксом: 1)гладкомышечные 2)мононуклеарные фагоциты 3)танзиторные фц- моноциты Гладкомышечные клетки: изменяя степень натяжения фиброзных нитей, могут активно учавствовать в изменении диаметра капиляров. Сами мезанглиоциты способны продуцировать БАВ: ИЛ-1, лейкотриены,ПГ-Е2,А2, ренин, протеазы. В мезенгиальную область могут проходить крупномолекулярные белки, в том числе иммунные комплексы, которые поглощаются фагоцитами, гидролизуются, возвращаются обратно в кровоток. Мезангиальная область- система, оказывающая выраженное депрессивное влияние. Уремия- аутотоксикоз в результате нарушения фильтрационной и экскреторной функции почек, и проявляется повышением уровня продуктов азотистого обмена в крови: мочевина, креатинин, мочевая кислота. Уремическая кома. -гипергидратация, ацидоз( усиление проницаемости нейронов), следовательно в них проникает жидкость(декомперсированный экскреторный ацидоз) - повышается калий, следовательно нарушается насосная функция. Нефротический синдром.
Возникает из-за повреждения почечного фильтра и сопровождается повышением его проницаемости. Признаки: -протеинурия- повреждение фильтра, белков плазмы в капсуле -гипопротеинемия -диспртеинемия: альбумины теряются, а глобулины задерживаются -гиперлипидемия -отёки Протеинурия: в просвете капсулы накапливаются белки плазмы, албумины. Гипопротеинемия: из-за потери альбумина с мочой. Гиперлипидемия: из-за изменения жирового обмена в печени на фоне гипопротеинемии. Отёки вызываются гипопротеимией, в следствии чего снижается онкотическое давление крови, по закону Старлинга нарушается реабсорбция жидкости из интерстициальной ткани. Нефротический синдром: Первичный- глоумеронефрит Вторичный- системные аутоиммунные заболевания, амилоидоз. ЖЕЛТУХИ. Это клинико - лабораторный синдром, характеризующийся увеличением в крови билирубина и желтушным окрашиванием кожи, слизистых склер. 1. Надпечёночная- не связана с патологией печени, обусловлена массивным гемолизом эритроцитов, возникающем при: - гемолитических анемиях -множественных гематомах Нв захватывается макрофагами, трансформируется в неконъюкгированный билирубин, выделяется в кровь( в крови повышается концентрация неконъюгированного билирубина). Неконъюгированный билирубин очень токсичен, так как жирорастворяемые кислоты не выводятся с мочой, растворяются в жировой ткани, накапливаясь в ЦНС , вызывают билирубиновую энцефалопатию или « ядерную» желтуху.
При надпечёночной желтухе печень в состоянии гиперфункции, интенсивно захватывает, конъюгирует билирубин, при этом образуется много желчных пигментов стеркобелина, уробелина, следовательно моча, кал окрашиваются в интенсивный тёмный цвет. 2.Печёночная желтуха- обусловлена патологией самой печени. 3 формы: 1. Из-за нарушения захвата билирубина, из-за наследственного дефекта рецепторов, из-за их блокады лекарственными препаратами 2.Из-за нарушения коньюгации билирубина - наследственный дефект синтеза фермента
3.Нарушение выведения конъюгированного билирубина по внутрипечёночным желчным протокам. « Паренхиматозная желтуха»- при гепатитах, токсических поражениях печени. Проявляется внутрипечёночным холестазом, цитолизом или разрушением гепатацитов. При 1,2 форме: в крови повышается концентрация неконъюгированного билирубина. При 3 форме: повышается концентрация конъюгированного билирубина+ неконъюгированного.
3.Подпеченочная желтуха - при обструкции внепечёночных желчных протоков камнем, при атрезии, сдавливании опухолью, стенозах, в результате внепечёночный холестаз. - в крови повышается концентрация конъюгированного билирубина, который является водорастворимым, выводится с мочой, окрашиваяя её в тёмный цвет . - из-за отсутствия желчи в кишечнике.
Это синдром, характеризующийся грубым нарушением всех функций печени, особенно метаболической детоксикационной, сопровождающийся обязательным поражением ЦНС. 3 формы: - истинная – печёночно- клеточная при поражениях паренхимы печени - шунтовая- при портальной гипертензии, из- за сброса крови из воротной вены в полую вену по порто- ковальным анастамозам , минуя печень. - смешанная 1) Острая печёночная недостаточность Печенёночная недостаточность: 2) Хроническая печёночная недостаточность Острая печёночная недостаточность- истинная, печёночно- клеточная. Причины: 1. Инфекционное поражение печени: гепатиты АВСДЕ, лептоспироз, токсоплазмоз. 2.Токсическое поражение печени гептотропными ядами: алкоголь, грибы. 3. Острые нарушения кровообращения : шок , ОСК, тромбоз печёночных артерий. 4. Системные аутоиммунные заболевания кологенозы: волчанка, ревматизм , артрит ОПН- характеризуется повреждением гепатоцитов, что проявляется лабораторным синдромом цитолиза, при этом в крови повышается концентрация внутриклеточных ферментов: АлАТ , АсАТ,Лактатдегидрогеназы. Кроме того , при ОПН нарушается метаболическая функция печени, страдает синтез белков, лабораторные проявления синдрома гипподепрессии: пониженние в крови К-зависимых факторов свёртывания:понижение протромбина, понижение общего белка, альбумина. Детоксионная функция в печени при острой печёночной недостаточности нарушается только в случаи гибели 90% паренхимы печени. Данное состояние необратимое ,приводит к повышению в крови концентрации N Нз , остаточный N , сопровождается развитием истинной печёночной комы.
Хроническая печеночная недостаточность- смешанная печёночная недостаточность при: - хронических гепатитах, в которых всегда проявляются аутоиммунные компоненты. - хронические токсичные повреждения -системные аутоиммунные заболевания : постепенная гибель паренхимы печени, её замещение соеденительной тканью, развитие церроза печени, при этом склерозируются сосуды, снижаются их просветы, развивается внутрипечёночная форма портальной гипертензии.
Данное состояние характеризуется сбросом крови в портальную вену, минуя печень, проявляется синдромом порто-ковального шунтирования. В крови повышается концентрация NНз, концентрация остаточного N. Нb связан с нарушением детоксикационной функцияей печени связан с тем, что кровь в печень не попадает. При ХПН также возникает: - синдром цитолиза, гепатодетрии - синдром мезенхиально- воспалительный
Мезенхиально- воспалительный синдром характеризуется диспротеинемией,уменьшением остаточного белка, что связано с аутоиммунным хронического воспаления печени.
Выявляется с помощью тимоловой, сулемовой проб.
ПРОЯВЛЕНИЯ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. 1.Печёночная энцефалопатия, печёночная кома. Причины печёночной комы: - токсические поражения ЦНС аммиаком, продуктами брожения, гниения в кишечнике, которое не инактивируется печенью: - индол - скатол, кодоверин - фенол Накопление ароматических аминокислот, которое не утилизируется печенью, отсюда повышение триптофана, в ЦНС накапливается тормозной медиатор серотонин, образуются тормозные псевдо медиаторы, которые угнетают ЦНС. - нарушение ВЭБ, КОС, гипогликемия, гипербилирубинемия.
2. Паренхиматозная желтуха: из-за избыточного накопления билирубина.
3. Геморрогический синдром: из-за нарушения синтеза К- зависимых ферментов свёртывания: протромбин,фибриноген, проакцилирин.
4.Дисгормональные нарушения 1)печень не инактивирует стероидные гормоны 2) из-за печёночных нарушений синтез спецефических, неспецефических транспортных белков, которые являются переносчиками этих гормонов. : вторичный гиперальдостеронизм задают Na, H2O, возникает гипергидротация. гипокалиемия - вторичный гиперкортицизм - гиперэстрогенемия.
5.Печёночные отёки – из-за, гиперальдостеронизма вторичного , портальной гипертензии - асцит
6.Портальная гипертензия – при хронической печёночной недостаточности, является причиной шунтовой печёночной недостаточности. 7.Гепато- лиенальный синдром: увеличение печени и селезёнки из-за застоя в системе воротной вены, пролиферация лимфатических фоликулов вследствии аутоиммунных процессов. Комы при сахарном диабете.
Кетоацидотическая кома(При недостатке инсулина нарушается проникновение глюкозы в клетки, следовательно, ткани начинают страдать от недостатка энергии. Пытаясь справиться с этой проблемой, организм переходит на другой менее эффективный механизм получения энергии: расщепление жиров. В результате этой сложной биохимической реакции образуются токсичные продукты распада – кетоновые тела или ацетон. В случаях, когда кетоновых тел слишком много, они начинают оказывать подавляющее действие на нервную систему, приводя к кетоацидотической коме) Лактацидемическая кома(В основе развития комы лежит сложный биохимический процесс: анаэробный гликолиз. Это ещё один способ получить энергию в отсутствие глюкозы, но в результате выделяются кислые продукты, угнетающие сердечно-сосудистую систему.Начинается лактацидемическая кома внезапно, развивается стремительно потерей аппетита, тошнотой, рвотой, болями в мышцах, апатией, сонливостью. Возможно появление бреда.) Гипогликемическая кома(Это острое состояние обусловлено быстрым снижением уровня сахара в крови. Чаще всего оно связано с погрешностями в лечебной тактике: передозировкой инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов, а так же повышенным расходованием глюкозы при физической нагрузке. Нередко отсутствие приёма пищи после инъекции инсулина становится причиной гипогликемии. ) Гиперосмолярная кома(При высоких цифрах сахара крови почки выводят большое количество мочи. Появляются симптомы дегидратации, кровь сгущается, становится более вязкой и с трудом продвигается по мелким сосудам. От чего в первую очередь страдает микроциркуляция мозга. )-у пожилых