Спленомегалия Третий клинический признак портальной гипертензии - спленомегалия, поскольку селезёночная вена - один из важнейших притоков воротной вены. Увеличение селезенки может быть значительным. Иногда спленомегалия сочетается с гиперспленизмом (см. ниже, раздел «Гилерспленизм и спленомегалия»), проявляющимся изолированной или общей цитопенией (анемия, лейкопения. тромбоците пения).
Общие проявления Портальная гипертензия сопровождается рядом таких общих проявлений, как диспепсия (отрыжка, изжога, потеря аппетита), связанная с нарушением пищеварения, похудание, на фоне которого большие размеры живота особенно заметны.
57. Синдром печеночно-клеточной недостаточности. стадии, клинические проявления. Печеночная кома
Синдром печёночно-клеточной недостаточности развивается при острых и хронических поражениях печени в результате резкого уменьшения количества функционирующих гепатоцитов. Клиническая картина включает печёночную энцефалопатию, нарастающий отёчно-асцитический и геморрагический синдромы, прогрессирующую желтуху. Печёночная энцефалопатия - синдром, объединяющий ряд потенциально обратимых неврологических и психоэмоциональных нарушений, возникающих в результате острых и хронических заболеваний печени или вследствие формирования сообщений (шунтов) между сосудами системы воротной вены и обшей системы кровообращения (т.е. в обход гепатоцитов), что приводит к поступлению в кровь токсичных веществ из кишечника.
Этиология. Наиболее часто печёночно-клеточная недостаточность развивается при острых вирусных, лекарственных поражениях печени, интоксикациях промышленными ядами (четырёххлористый углерод, фосфор, мышьяк, свинец), грибами или осложняет течение цирроза печени различной этиологии. Примерно 30-60% всех больных с циррозом печени умирают от печёночной комы, являющейся крайним проявлением печёночной энцефалопатии. Важно помнить о факторах, способных при наличии заболевания печени провоцировать развитие печёночной энцефалопатии. К ним относят: * алкоголь; * кровотечения, особенно из ЖКТ, например из варикозно расширенных вен пищевода, язвенного дефекта слизистой оболочки ЖКТ; * коллапс, шок; * воздействие некоторых JIC (в первую очередь опиатов, барбитуратов, тиазидных диуретиков); * приём чрезмерного количества белка; * инфекции. К печёночной коме могут привести нарушения водно-электролитного баланса, в первую очередь, гилокалиемия, например при форсированном диурезе, профузной диарее или рвоте.
Патогенез При печёночно-клеточной недостаточности нарушаются все функции печени, что в первую очередь проявляется нарастанием интоксикации (в том числе за счет токсических продуктов, всасывающихся из кишечника), геморрагическим синдромом в связи с нарушением синтеза факторов свёртывания крови (II, V, VI, VII, X), развитием асцита и отёков, обусловленным снижением синтеза альбумина. Развитие печёночной энцефалопатии связывают с задержкой азотистых соединений в организме, в первую очередь аммиака, а также с аминокислотным дисбалансом, что приводит к отёку и функциональным нарушениям астроглии.
Клинические проявления. Среди клинических симптомов печёночно-клеточной недостаточности на первом месте стоит энцефалопатия, проявления которой варьируют от субклинических, выявляемых специальными психометрическими тестами, до глубокой печёночной комы, наиболее частой причины смерти при циррозе печени. С клинических позиций различают несколько стадий печёночной энцефалопатии. * I стадия (продромальный период) - начальными проявлениями ее считаются преходящие нарушения эмоциональной сферы (депрессивное состояние, сменяемое периодами возбуждения и нарушения поведения); также характерна инверсия сна - сонливость днём и бессонница ночью. * II стадия - глубокие нейропсихические нарушения (неадекватное поведение, круглосуточная летаргия). Для данной стадии характерно появление «хлопающего» тремора пальцев рук (астериксиса). * III стадия - прекома с выраженным нарушением сознания: сопор, дизартрия, появление патологических рефлексов, нарастание «хлопающего» тремора, появление дыхания Чейна-Стокса или Куссмауля. Отмечают сладковато-ароматный запах изо рта, носяший название «печеночного», быстрое уменьшение размеров печени, нарастание желтухи без зуда, геморрагического синдрома, гипоальбуминемии, лихорадки. * IV стадия - собственно печёночная кома с характерной арефлексией. Кроме того, для печёночно-клеточной недостаточности характерны гип о альбуминемия, гипербилирубинемия, а также снижение содержания в крови протромбина и холестерина.
Печёночная кома возникает при тяжёлом поражении печени и может развиться в довольно короткие сроки. Ей обычно предшествуют изменения психики, которые зачастую врачи расценивают как случайные явления, отражающие характерологические особенности больного (нервозность, инверсия сна).
58. Расспрос и осмотр больных с заболеваниями желчного пузыря. Холецистит (этиология, патогенез, клиника, методы диагностики. Виды холециститов. Клиника желчной колики
Холецистит - воспаление жёлчного пузыря. Различают острый «хронический холециститы, наиболее часто возникающий на фоне желчнокаменной болезни. Тем не менее возможен и бескаменный холецистит. Хронический холецистит может возникнуть после острого, но чаще развивается самостоятельно и постепенно.
Предрасполагающие факторы. К возникновению холецистита предрасполагает застой жёлчи в жёлчном пузыре, причиной которого могут стать жёлчные камни, дискинезия желчевыводящих путей (под влиянием различных псикоэмоциональных моментов, расстройств функции эндокринной и вегетативной нервной систем, многочисленных нервных рефлексов со стороны патологически изменённых органов ЖКТ и пр.), анатомические особенности строения жёлчного пузыря и жёлчных протоков, опущение внутренностей, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приёмы пищи.
Острый холецистит. В возникновении острого холецистита наибольшее значение имеют различные инфекции, поражение слизистой оболочки жёлчного пузыря при забрасывании в него сока поджелудочной железы, глистная инвазия (аскариды и пр.). В последнее время доказана возможность вирусной этиологии холецистита. Наблюдают также холециститы токсической и аллергической природы.
Сильные постоянные боли в правом подреберье возникают внезапно, нередко после воздействия провоцирующих факторов (после еды, особенно после приёма жирной, острой, пряной пиши, употребления алкоголя, эмоциональных переживаний), обычно сопровождаются тошнотой и рвотой, не приносящими облегчения. Боль иррадиирует в спину около нижнего угла правой лопатки, правую надключичную область, правую половину шеи. Выявляют лихорадку, иногда незначительную желтуху. Пальпация живота болезненна, особенно в правом подреберье, где обнаруживают напряжение мышц и специфические симптомы, характерные для воспаления жёлчного пузыря (см. выше, раздел «Пальпация жёлчного пузыря»). Нарастание лихорадки, болей, симптомов интоксикации, несмотря на проводимое лечение (в том числе антибактериальное), свидетельствует о развитии холангита, эмпиемы жёлчного пузыря, его перфорации, перитонита. Лабораторное обследование позволяет выявить характерные изменения. * Анализ крови - лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. * Биохимический анализ крови: может быть повышено содержание сывороточной щелочной фосфатазы, билирубина, ACT, амилазы. Рентгенография малоинформативна. В большинстве своем камни жёлчного пузыря рентгенонегативны и состоят из холестерина; 10-15% камней жёлчного пузыря содержит достаточно кальция для контрастирования на рентгеновских снимках. УЗИ жёлчного пузыря: выявляют наличие камней, определяют размеры органа и толщину его стенки, наличие околопузырного инфильтрата и консистенцию содержимого жёлчного пузыря. При остром холецистите обязательна госпитализация. При гнойной и гангренозной форме острого холецистита показано удаление жёлчного пузыря. Больным катаральным холециститом назначают строгий постельный режим, воздержание от приёма пиши в течение первых 2 дней после приступа, в дальнейшем - диету с приёмом пищи малыми порциями 5-6 раз в день, антибиотики широкого спектра действия и спазмолитические средства.
Хронический холецистит Желчные камни при хроническом холецистите выявляют в 90 - 95% случаев. Бескаменный холецистит в 5% случаев связан с тяжёлой стрессовой ситуацией, включая операции на сердце, серьёзные травмы. Хронический холецистит может быть связан также с ишемическим повреждением стенки жёлчного пузыря. Бактерии обычно не служат пусковым механизмом, но играют важную роль в развитии осложнений (например, эмпиема и восходящий холангит). Клиническая картина хронического холецистита более стёрта и нередко представлена только диспептическим синдромом и умеренными болями в правом подреберье. Повторные эпизоды обострения воспалительного процесса в стенке жёлчного пузыря приводят к её утолщению, склерозированию, образованию спаек, уменьшению размеров и изменению формы пузыря, что можно обнаружить при проведении УЗИ и холецистографии. При обострении хронического холецистита возникающие проявления аналогичны таковым при остром холецистите (как клинические, так и лабораторные; см. выше, раздел «Острый холецистит»). Лечебная тактика зависит от особенностей течения болезни (частота рецидивов, эффективность консервативной терапии), нередко дальнейшее ведение пациента обсуждается совместно с хирургом. В период обострения хронического холецистита лечение должно проводиться в стационаре (как и при остром холецистите). В период вне обострения эффективно проведение 1 -2 раза в год проти воре цидивных курсов лечения.» Курсовое (3-4 нед) применение ферментозаместительных средств. * Санаторно-курортное лечение в санаториях желудочно-кишечного профиля.
Характерное проявление жёлчной колики - сильная продолжительная боль в правом подреберье с иррадиацией вверх, сопровождающаяся тошнотой, рвотой и провоцируемая приёмом жирной и острой пищи. Жёлчная колика обычно не сопровождается высокой лихорадкой и лейкоцитозом.
59. Расспрос и осмотр больных с заболеваниями поджелудочной железы. Панкреатит (этиология, патогенез, клиника, методы диагностики)
Расспрос Больные с заболеваниями поджелудочной железы могут предъявлять жалобы на боли в животе, а также на диспептические явления и общую слабость. * Боли наиболее часто локализуются в верхней половине живота, преимущественно в эпигастральной области, левом или правом подреберье, иррадиируя в спину, левое плечо. Они могут быть острыми, интенсивными, опоясывающего характера, с иррадиацией в поясничную область, что при остром панкреатите связано с нарушением оттока секрета из поджелудочной железы и воздействием собственных протеолитических ферментов. Продолжительные и чрезвычайно интенсивные боли характерны для опухолей; нередко они усиливаются в положении больного на спине, что вынуждает больных занимать положение с наклоном вперед («поза плода»).» Диспептические явления (тошнота, рвота). * При недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы возникает стеаторея (повышенное содержание в кале нейтрального жира). Каловые массы при стеаторее имеют золотисто-серый цвет, мазевидную консистенцию и плохо смываются со стенок унитаза. * Механическая желтуха (см. главу 8, раздел «Желтуха») с зудом кожи характерна для опухоли поражения головки поджелудочной железы, нарушающей отток жёлчи.
При осмотре можно выявить истощение, желтуху. Лишь при выраженном увеличении железы вследствие опухолевого поражения при глубокой скользящей пальпации есть возможность об - новообразование.
Острый панкреатит морфологически характеризуется отёком, явлениями некроза и кровоизлияниями в ткань поджелудочной железы. Этиология и патогенез Развитие или обострение панкреатита может быть связано с множеством разнообразных этиологических факторов. * Злоупотребление алкоголем - острый панкреатит (а также и обострение хронического) часто возникает на следующий день после застолья: большое количество выпитого алкоголя в сочетании с обильным приёмом жирной пищи. * Травма живота, а также операции на органах брюшной полости. * Заболевание жёлчных путей, особенно желчнокаменная болезнь. * Некоторые инфекционные и паразитарные заболевания. * Применение различных лекарственных препаратов - диуретиков, противовоспалительных, некоторых антибактериальных средств. * Системные васкулиты. * Пенетрация язвы двенадцатиперстной кишки. Особое значение придают самоперевариванию железы протеолитическими ферментами (трипсин, эластаза и пр.), активизирующимися в ткани железы под влиянием указанных этиологических факторов, а также освобождению и активации брадикинина, гистамина, что приводит к повышению сосудистой проницаемости и отёку, попаданию жёлчи в проток железы, а также его обструкции, нарушающей отток. Клинические проявления и диагностика К основным симптомам острого панкреатита относят боль; её выраженность широко варьирует. * Она носит постоянный характер и локализуется в эпигастральной и подреберных областях или около пупка, часто иррадиирует в спину (опоясывающий характер). * Боль нередко усиливается в положении лёжа, поэтому больные предпочитают сидеть в согнутом положении. * Часто боль сопровождается тошнотой, рвотой, вздутием живота в связи с атонией желудка и тонкой кишки. Также отмечают повышение температуры тела, тахикардию, артериальную гипотензию вплоть до развития шока, связанного с гиповолемией, повышенным образованием и освобождением кининов, ведущими к вазодилатации и вторичным нарушениям сократимости миокарда. В результате отёка головки поджелудочной железы может появиться механическая желтуха. Иногда возникают подкожные узлы с эритемой (в результате некрозов подкожной клетчатки). Возможны признаки раздражения брюшины и «острого живота» с приглушением звуков перистальтики кишечника. Диагноз заболевания ставят на основании характерного упорного болевого синдрома, признаков воспаления, повышения уровня амилазы в крови. Острый панкреатит с панкреонекрозом может закончиться летально в результате расстройств кровообращения с шоком и развитием ОПН. Течение панкреатита может осложниться развитием абсцесса или кисты в железе, асцитом. Помимо упомянутых выше лёгочных и сердечно-сосудистых изменений, следует отметить и другие проявления системного поражения: тромбозы почечных артерий и вен, поражение нервной системы, психозы, ДВС, дыхательный дистресс-синдром взрослых.