Шпаргалка: Основы терапии

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Иммунологические тесты

Разнообразные иммунологические методы применяют для выявления как неспецифических изменений (изменения содержания иммуноглобулинов разных классов, комплемента, циркулирующих иммунных комплексов), так и для определения относительно специфических для разных заболеваний печени признаков (высокое содержание IgA в сыворотке крови часто выявляют при алкогольных поражениях печени, обнаружение высоких титров антинуклеарных АТ и АТ к ГМК характерно для аутоиммунного гепатита, антимитохондриальных АТ - для первичного билиарного цирроза печени). В последнее время применяют методы, позволяющие обнаружить как инфицирование вирусами гепатита А, В и С, D, так и сталию репликации этих вирусов (в полимеразной цепной реакции - ПЦР), особенно в отношении вирусов гепатита В (HBV) и гепатита С (HCV). Например, стадию репликации вируса гепатита В констатируют по выявлению таких маркёров, как HBV-ДИК, ДНК-полимераза, HBe-Ag, НВс-АТ класса lgM. В настоящее время важными являются также показатели виремии («вирусная нагрузка») и определение генотипов вирусов В и С. Эти показатели имеют существенное значение не только для уточнения этиологии заболевания печени, но и для решения вопроса о назначении противовирусного лечения. Инструментальные методы исследования

Для диагностики поражений печени и желчевыводящих путей применяют рентгенологические (контрастные, КТ), радионуклидные методы исследования, УЗИ, эндоскопию, дуоденальное зондирование, лапароскопию и биопсию.

Рентгенологический, радионуклидный и ультразвуковой методы Рентгенологические методы с контрастированием особенно информативны для выявления варикозного расширения вен пишевода - важного признака повышенного давления в системе портальной вены. Кроме того, применяют контрастное исследование желчевыводящих путей - холе график», когда контраст вводят внутрь, парентерально. Также проводят транспечёночную чрескожную холангиографию - рентгенологическое исследование жёлчных протоков, при котором в общий жёлчный проток или жёлчный пузырь вводят контрастное вещество посредством пункции через брюшную стенку и ткань печени.

В дополнение к рентгеноконтрастной холеграфии (пероральной или внутривенной) применяют восходящее (ретроградное) введение контрастного вещества через устье общего жёлчного протока при эндоскопии (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография - ЭРХПГ), позволяющее установить место и причину жёлчной гипертензии, в частности сужение (стриктуру) жёлчных протоков («золотой стандарт» в диагностике первичного склерозирующего холангита).

УЗИ (как основной рутинный метод визуализации печени), радионуклидное исследование и КТ полезны прежде всего для выявления очаговых, а также и диффузных изменений печёночной паренхимы (цирроз и жировая дистрофия); при необходимости их можно дополнить ангиографией печени.

Лапароскопия и биопсия

В диагностике болезней печени особое значение имеют лапароскопия и биопсия печени (чаще применяют «слепую», но под контролем УЗИ, чрескожную биопсию печени). Показаниями к биопсии выступают следующие состояния.

Гепатомегалия неугочнённого генеза.

Стойкое повышение активности ACT, АЛТ, ГҐТП.

» Выявление маркёров вирусов гепатита В, С, D в ткани печени.

Лекарственные поражения печени,

Алкогольные поражения печени.

» Болезни накопления.

«Очаговые образования.

Инфекционные и системные заболевания.

Обследование родственников больных с наследственными заболеваниями печени. Лапароскопия позволяет уточнить стадию хронического заболевания печени (гепатит или цирроз), морфологический вариант цирроза (мелкоузловой, крупноузловой, смешанный), выявить признаки портальной гипертензии, а также наличие очагового поражения печени с морфологическим исследованием (прицельная мопсия печени).

54. Инструментальные методы исследования желчного пузыря. Дуоденальное зондирование. Исследование дуоденального содержимого

Рентгенологическое исследование. Для диагностики проводят исследование с использованием контрастного вещества. Существует несколько различных методик в зависимости от цели исследования. Контрастное вещество вводится внутривенно (при внутривенной холеграфии). Метод позволяет визуализировать желчный пузырь и желчные протоки. Из этого понятно, что при патологических изменениях в этих анатомических образованиях метод диагностически очень важен. Определяются камни, их размер, количество, локализация, полипы, стриктуры. Другой способ поступления контрастного вещества - пероральный. Принцип основан на концентрационной возможности желчного пузыря. Если эта функция осуществляется, то в желчном пузыре накапливается контраст, что позволяет определить наличие камней в желчном пузыре.

Ретроградная холангиопанкреатография. Еще один вариант исследования осуществляется во время операционного вмешательства. Во время оперативного вмешательства для оценки качества проведенной операции в общий желчный проток под контролем эндоскопической техники вводят контраст. Это позволяет выявить в нем наличие камней, стриктур.

Дуоденальное зондирование До недавнего времени было очень распространено исследование жёлчных путей с помощью дуоденального зондирования - метода исследования путём введения зонда в двенадцатиперстную кишку с целью получения её содержимого в разные фазы отделения жёлчи. Это исследование полезно при диагностике заболеваний жёлчного пузыря и желчевыводящих путей, двенадцатиперстной кишки. В настоящее время в связи с широким распространением эндоскопии и УЗИ данный метод применяют значительно реже. Содержимое двенадцатиперстной кишки представляет собой смесь жёлчи, секрета поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки с небольшим количеством желудочного сока. Многомоментное фракционное дуоденальное зондирование позволяет получать жёлчь из общего жёлчного протока, жёлчного пузыря и внутрипечёночных жёлчных протоков с последующим биохимическим и микроскопическим исследованием. Кроме того, этот метод позволяет получить представление о функциональном состоянии жёлчного пузыря и желчевыводящих путей.

Исследование лучше проводить двухканальным зондом, имеющим ка конце металлическую оливу с отверстиями. На зонд наносят отметки, соответствующие уровню попадания оливы в желудок (субкардиальный отдел) и двенадцатиперстную кишку.

» Дуоденальное зондирование проводят утром натошак. Вводят дуоденальный зонд, используя активные глотательные движения пациента.

При проведении зондирования получают несколько (пять) порций жёлчи из общего жёлчного протока и из жёлчного пузыря (пузырная жёлчь), что даёт возможность оценить состояние желчевыводяшей системы. Исследование содержимого двенадцатиперстной кишки включает микроскопический и бактериологический анализ. Следует отметить, что дуоденальное зондирование противопоказано при подозрении на желчнокаменную болезнь.

55. Синдром желтухи, диагностическое значение

Желтуха (icterus) - большой печёночный признак, обусловленный повышением содержания в крови жёлчных пигментов и проявляющийся окрашиванием в жёлтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи. Поскольку печень в обмене билирубина играет первостепенную роль, желтуху традиционно относят к типичным проявлениям болезней печени, хотя в ряде случаев она может возникнуть и без её поражения (например, при массивном гемолизе). Окрашивание слизистых оболочек и кожи при желтухе часто сопровождается кожным зудом, в ряде случаев очень интенсивным. При желтухе содержание билирубина в крови увеличивается (развивается гипербилирубинемия) более 34,2 мкмоль/л (2 мг%); при этом происходит его накопление в коже, слизистых оболочках и склерах глаз. Жёлтое окрашивание кожи - основное внешнее проявление гипербилирубинемии - может быть вызвано, тем не менее, и другими факторами: приёмом большого количества продуктов, содержащих каротин (морковь, томаты), акрихина, солей пикриновой кислоты; отличительный от желтухи признак в указанных случаях - отсутствие окрашивания склер. С клинических позиций важно иметь в виду, что при окрашивании различных участков тела наблюдают определённую последовательность (в зависимости от выраженности гипербилирубинемии). Сначала появляется желтушность склер, далее - слизистой оболочки нижней поверхности языка (особенно это заметно при осмотре уздечки языка) и нёба, затем кожи лица, ладоней, подошв; впоследствии возникает желтушность всей поверхности кожи. Иногда можно обнаружить несоответствие между уровнем билирубина в сыворотке крови и степенью окрашивания участков тела.

Желтуха менее заметна при одновременном наличии отёков на фоне гипопротеинемии, при анемии, ожирении.

У худощавых и мускулистых больных кожные покровы обычно имеют более интенсивную желтушную окраску.

При застое крови в печени на фоне сердечной недостаточности (если возникает гипербилирубинемия) жёлтую окраску приобретает преимущественно верхняя половина туловища. При длительной гипербилирубинемии желтушное окрашивание приобретает зеленоватый оттенок (окисление билирубина в коже с образованием биливердина зелёного цвета) и даже бронзово-чёрный (меланожелтуха).

Метаболизм билирубина

Гипербилирубинемия - следствие нарушений в одном или нескольких звеньях обмена билирубина. Различают следующие фракции билирубина.

Свободный, он же непрямой, несвязанный, неконъюгированный.

Связанный, он же прямой, конъюгированный, который подразделяют на малоизученный билирубин ((моноглкжуронид) и билирубин II (диглюкуронид); именно изменения последнего принимают во внимание в клинической практике. Для оценки особенностей обмена билирубина обычно используют показатели уровня неконъюгированного билирубина и конъюгированного билирубина (диглюкуронида) в сыворотке крови. Образование большей части билирубина крови (около 85%) происходит при распаде гемоглобина из эритроцитов, подвергающихся физиологическому гемолизу в клетках ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). Остальной билирубин образуется при разрушении других гемовых веществ (цитохромы и пр.). В результате вышеописанных процессов за сутки в организме образуется около 300-350 мг непрямого (неконъюгированного) билирубина. Он быстро и прочно связывается с альбумином сыворотки крови и циркулирует в виде нерастворимого в воде, а поэтому практически не фильтруемого почками соединения. В последующем происходит разделение альбумината билирубина на мембране гепатоцита (при введении некоторых лекарственных веществ, например сульфаниламидов, ампициллина, связь между непрямым билирубином и альбумином разрушается непосредственно в кровеносном русле), и билирубин захватывается печёночной клеткой, внутри которой он транспортируется в эндоплазм этическую сеть, где под влиянием фермента УДФ-глюкуронил трансферазы (уридиндифосфоглюкуронил трансферазы) соединяется с глюкуроновой кислотой. В конечном итоге происходит образование конъюгированного билирубина - нетоксичного и легкорастворимого в воде вещества; последнее имеет значение для поступления его через мембрану гепатоцита в жёлчные капилляры путём экскреции. Очень важным является положение о том, что в нормальных условиях транспорт билирубина через гепатоиит происходит только в одном направлении - от кровеносного к жёлчному капилляру. При повреждении гепатоиита (некроз) или препятствии для прохождения жёлчи (на уровне жёлчных ходов или ниже) возможна регургитация конъюгированного билирубина, его движение в обратном направлении - в кровеносный капилляр. Через желчевыводящие пути конъюгированный билирубин попадает в кишечник - в тонкую и толстую кишку, где с помощью бактерий происходит его трансформация в уробилиногены, а затем путём окисления - в уробилины, которые выводятся с калом, придавая ему коричневый цвет. Около 1% уробилиногенов попадает в общий кровоток, выделяясь впоследствии с мочой. Следовательно, увеличение содержания уробилиногенов в моче происходит при повышенном образования их в кишечнике, а также при нарушении удаления их из крови печёночной клеткой в силу повреждения последней. Таким образом, нормальный метаболизм билирубина в печени благодаря указанным функциям гепатоцита осуществляется в три этапа: захват гепатоцитом билирубина из крови, связывание билирубина с глкжуроновой кислотой и выделение конъюгированного билирубина в систему жёлчных протоков.

Причины возникновения желтухи

Желтуха может быть связана со следующими состояниями:

нарушение обмена билирубина на одном или нескольких этапах метаболизма;

повышенное его образование в клетках РЭС;

недостаточное его выведение в жёлчь;

нарушение оттока образовавшейся жёлчи. Нарушения печёночного метаболизма билирубина на первом этапе редко выступают причиной желтухи; известны только некоторые ЛC (например, антигельминтные), которые могут препятствовать проникновению билирубина через мембрану гепатоцита. На втором этапе печёночного метаболизма билирубина желтуха возникает вследствие либо сниженной конъюгации билирубина из-за недостаточности фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы (наследственная энзимопатия), либо в связи с дефектами транспорта непрямого билирубина внутри печёночной клетки. Эти процессы определяют два вида наследственных желтух, обусловленных повышенным уровнем неконъюгиро ванно го билирубина в крови - синдром Криглера-Найяра и синдром Жильбера. Нарушение метаболизма на третьем этапе (экскреция гепатоцитом конъюгированного билирубина) лежит в основе наследственной желтухи при синдроме Даби на-Джонсона и синдроме Ротора. Наибольшее значение в клинической практике имеют приобретённые желтухи. В целом при патологии печени желтуха часто возникает именно вследствие приобретённого изменения функций гелатоцитов с нарушением захвата, конъюгации и секреции билирубина

Желтуха может быть обусловлена регургитацией конъюгированного билирубина в кровеносный капилляр - своеобразного внутриклеточного холестаза, который в настоящее время рассматривается в качестве основного механизма всех печёночноклеточных желтух.

¦ Регургитации жёлчи также лежит в основе желтухи, обусловленной затруднением выведения (вследствие обструкции жёлчных путей) образовавшегося конъюгированного билирубина, уже попавшего в жёлчь,

Выделяют желтуху, обусловленную неконъюгированным билирубином при повышенном гемолизе, когда нормальный гепатоцит не может перевести весь образующийся в большом количестве неконъюгированный билирубин в конъюгированную форму.

Виды желтух

Желтуха возникает при повышении содержания в крови неконъюгированного и / или конъюгированного билирубина. И в том, и в другом случае выделяют наследственные (идиопатические, или функциональные), чаше доброкачественные, и приобрётенные желтухи. Следует помнить, что во всех случаях желтуха - не самостоятельный диагноз, а только одно из ярких проявлений того или иного заболевания, поэтому при её наличии необходимы диагностические мероприятия для выявления причины и, следовательно, конкретной болезни. В соответствии с названными выше механизмами приобретённого нарушения метаболизма билирубина выделяют: надпечёночную (предпечёночную), печёночно-клеточную (паренхиматозную) и механическую (подпечёночную, обтурационную) желтухи. Наиболее распространённый вариант надпечёночной желтухи - гемолитическая желтуха, печёночно-клеточной - желтуха при острых и хронических заболеваниях печени с некрозом части гепатоцитов. подпечёночной - механическая или холестатическая желтуха вследствие обструкции внутрипечёночных жёлчных протоков или общего жёлчного протока.