Каков ивет мочи и кала?» Не было ли желтухи у родственников больного и лиц. проживающих вместе с ним, как давно?
Употребляет ли больной алкоголь? В каком количестве, с какой частотой?
Хронический гепатит (ХГ) - воспалительное заболевание печени продолжительностью более 6 месяцев.
По этиологии гепатиты разделяют на вирусные (В, С, Д, G, mixi), аутоиммунные (типы I, II, III), криптогенные (при невозможности расшифровать этиологию заболевания), лекарственные, токсические, алкогольные и др.
В патогенезе важное значение имеют два фактора: вирусная репликация и иммунный ответ больного (непосредственное цитопатиче - ское действие персистирующего в тканях вируса гепатита подвергается сомнению). В ответ на репликацию вируса появляются вирусные антигены на поверхности гепатоцитов. В ответ на антигены в ткани печени при нормальной иммунной реакции происходит пролиферация Т-лимфоцитов, которые взаимодействуют с антигеном, продуцируют растворимый фактор, вызывающий деструкцию гепатоцита и содержащегося в нем вируса. При недостаточной иммунной реакции Т-лимфоцитов, способных разрушать инфицированные гепатоциты, происходит инфицирование здоровых гепатоцитов, развивается хронический гепатит с различной степенью активности. По функциональному состоянию печени различают компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный гепатит.
Клинические синдромы при хроническом гепатите.
Астеновегетативный синдром - выраженная слабость, утомляемость, снижение работоспособности, инверсия сна, раздражительность, головными болями.
Диспепсический синдром - снижение аппетита, тошнота, рвота, тяжесть и боли в эпигастральной области, отрыжка, горький вкус во рту, вздутие живатоа, непереносимость жирной пищи.
Боли в правом подреберье - носит постоянный ноющий характер, усиливающийся при физической нагрузке или погрешности в питании.
Синдром желтухи - желтушное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек различной степени выраженности.
Холестаз - поступление желчных кислот в кровь - клинически проявляется кожным зудом. Следами расчесов на кое.
В крови повышается уровень щелочной фосфотазы и гамма-глутаминтранспептидазы.
Повышение температуры тела до субфебрильных цифр характерно для обострения хронического гепатита.
Снижение массы тела на 5-10 кг. В течении 2-3 месяцев.
Пальмарная эритема - покраснения тенора и гипотенора.
Телеангиэктазии (сосудистые звездочки) - расположены на туловище, шее, плечах.
Гепатомегалия - увеличение печени в размерах, реже - спленомегалия.
Геморрагический синдром - проявляется в виде петехиальных высыпаний, кровоподтеков на коже, чаще на нижних конечностях, носовые кровотечения, положительный синдром щипка или жгута.
Системные непеченочные проявления - в виде артритов, васкулитов, лимфоаденопатии.
Печеночная энцефалопатия - нарушение памяти, внимания, дурашливость, эйфория, депрессия.
Печеночная недостаточность - угнетение основных функций печени - всех видов обмена (белкового, жирового, углеводного).
Диагностика
Биопсия печени
Второстепенные признаки
повышение активности АЛТ и ACT
результаты специальных и биохимических исследований
желтуха, кожный зуд, увеличение печени и селезёнки, астеновегетативные расстройства, пальмарная эритема, телеангиэктазии.
52. Осмотр больных с заболеваниями печени. Цирроз печени (этиология, патогенез, клиника, методы диагностики)
При хронических гепатитах, при циррозе печени в неактивный период общее состояние больного чаще всего сохраняется удовлетворительным. При остром гепатите, высокой активности цирроза печени, особенно при выраженной печеночной энцефалопатии, состояние пациента может быть средней тяжести или тяжелым.
Внешний вид больного при обострении хронического гепатита, цирроза печени внешний вид соответствует степени тяжести и нарушению основных функций печени. Особенно характерен внешний вид мужчин больных циррозом печени (изменение характера отложения жира, типа оволосения - половых признаков, истощение).
Положение больного: Пассивное положение характерно для печеночной комы. Вынужденное «причудливое» положение больного (мечется в кровати, пытается лежать на правом боку, прижав колени к животу) характерно для больных с приступом печеночной колики;
Состояние сознания больного: состояние эйфории, возбуждения, ступора, сопора, комы характерно для крайней степени печеночной недостаточности (прекома, кома).
Состояние кожных покровов:
желтушное окрашивание кожных покровов: лимонно-желтый цвет наблюдается при гемолитической желтухе. Зелено-желтый цвет чаще встречается при механической желтухе. Оранжево-желтый цвет более характерен для паренхиматозной желтухи. Внезапное развитие данного симптома характерно для приступа печеночной колики, причем после купирования колики желтуха исчезает. бронзовая окраска кожи характерна для женщин, больных циррозом печени;
«пергаментная» кожа характерна для больных циррозом печени;
цианотичная окраска кожи характерна для цирроза печени;
бледная с сероватым оттенком и угрями кожа характерна для гепатита и цирроза печени;
крапивница или коревидная сыпь характерны для острого гепатита;
сосудистые звездочки на коже, печеночные ладони (эритема ладоней), лакированный (гладкий) язык малинового цвета («кардинальский») характерны для больных хроническими заболеваниями печени (гепатиты, циррозы)
ксантелазмы, ксантомы характерны для нарушения холестеринового обмена у лиц, страдающих хроническими заболеваниями печени (циррозы) с холестазом
у больных мужчин гинекомастия. нарушение роста волос на лице, груди и животе, данные характерные клинические признаки наблюдаются при нарушении обмена эстрогенов у больных циррозом печени;
у больных женщин гирсутизм, уменьшение роста волос в подмышечных впадинах, на лобке, дисменоррея, менорагии - признаки, характерные для гепатита и цирроза печени.
Кровоточивость десен, наличие носовых кровотечений, кровоизлияния на коже, маточные кровотечения, кровотечения из прямой кишки: явления кровоточивости характерны для хронических заболеваний паренхимы печени (гепатиты, циррозы).
У больных циррозом печени с явлениями спленомегалии часто может наблюдаться синдром гиперспленизма (увеличение селезенки, анемия, лейкопения, тромбоцитопения, геморрагический синдром). Панцитопения при гиперспленизме возникает при секвестрации форменных элементов крови в синусах селезенки при одновременном активном клеточном костном мозге.
Цирроз печени - хроническая патология печени с постепенной гибелью гепатоцитов, распространённым фиброзом и узелками-регенератами, постепенно замещающими паренхиму; сопровождается недостаточностью функций гепатоцитов и изменением кровотока печени, что приводит к желтухе, портальной гипертёнзии и асциту.
Причины * Алкоголизм
Вирусный гепатит (В, С, D)
Наследуемые болезни
ЛС и токсины
Болезни желчевыделительных путей (холелитиаз и бактериальный холангит)
*Паразиты (шистосомоз)
Обструкция венозного оттока
Хронедостаточность кровообращения (правожелудочковая недостаточность, ревматическое поражение сердца)
Патогенез: *прогрессир. воспалительные, некротические и фиброзные измененияа развитие функционально неполноценных узлов-регенератов. присутствуют очаги хронического воспаления, состоящие преимущественно из лимфоцитов и макрофагов
Узелки различного размера состоят из гепатоцитов, образующих тяжи, островки, пласты
Дезорганизация паренхимы.
Клиническая картина
Потеря аппетита, плохая переносимость жирной пищи, тошнота, рвота, диарея.
Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности.
Часто возникающее стойкое чувство тяжести и боли в правой подрёберной области.
Печёночные знаки - телеангиэктазии (звёздочки, паучки) в области лица и плечевого пояса, эритема ладонных и пальцевых возвышений (печёночные ладони), побледнение ногтей (признак низкого содержания сывороточного альбумина), деформация концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных палочек, красный (лакированный) язык.
Повышение температуры тела.
Портальная гипертёнзия - увеличение селезёнки и / или гиперспленизм, асцит, варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, кровотечения из них (ректальные кровотечения редки).
Печёночноклеточная недостаточность - геморрагический диатез (кровоточивость слизистой оболочки носа и дёсен, подкожные петехии и кровоизлияния, локализованная или генерализованная пурпура), желтуха, печёночная энцефалопатия.
Анемия: микроцитарная гипохромная анемия (при желудочно-кишечных кровотечениях), макроцитарная анемия вследствие нарушения обмена витамина В12 и фолиевой кислоты, гемолитическая анемия почти всегда сочетается с увеличенной селезёнкой.
Изменения печени: уплотнение с деформацией поверхности.
Лабораторные исследования
Повышение содержания билирубина и аминотрансфераз, ^содержания протромбина и холестерина, диспротеинемия (увеличение количества у-глобулина, гипоальбуминемия, изменение осадочных проб) - показатели функциональной недостаточности печени
Выявление НВАг (гепатит В) и / или анти-HCV (гепатит С)
Периферическая цитопения (лейкопения, ней-тропения, тромбоцитопения, анемия) - в стадии декомпенсации.
53. Лабораторно-инструментальные методы исследования печени. Основные лабораторные синдромы при патологии печени
Исследование крови
Общий анализ крови Общий анализ крови может выявить лейкоцитоз и увеличение СОЭ (чаще наблюдают при остром холецистите и остром алкогольном гепатите), а также лейкопению и тромбоцитопению в сочетании с увеличенной СОЭ (при хроническом гепатите вирусной природы Биохимический анализ крови Исследованию биохимических показателей в диагностике заболеваний печени и желчевыводящих путей принадлежит особое место. В первую очередь необходимо определение одного из главных показателей функций печени - билирубина. Биохимическими признаками поражения печени часто выступают изменения активности ряда ферментов, вырабатывающихся преимущественно тканью печени.
Трансаминазы - ACT и AJTT; повышение их активности в крови свидетельствует о повреждении (цитолизе) гепатоцитов.
- ACT содержится во многих тканях организма (сердце, скелетные мышцы, головной мозг, почки) преимущественно в митохондриях клеток; значительное повышение активности наиболее типично для повреждения ткани печени, так как свидетельствует о некрозе клеток. При значительном повышении уровня этого фермента наиболее вероятен острый вирусный или токсический гепатит.
- АЛТ содержится в цитоплазме гепатоцитов и более специфична для печёночных клеток, поэтому её активность при печёночной патологии увеличивается в большей степени, чем ACT, за исключением случаев алкогольного поражения печени, где более повышена активность ACT, чем AJIT.
Активность ГГТП увеличивается при поражениях печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы, приводящих к холестазу. Кроме того, увеличение активности ГГТП, особенно в сочетании с повышением активности ACT, выступает признаком алкогольного поражения печени (в ряде случаев изменение активности этих ферментов может служить косвенным признаком злоупотребления алкоголем, если больной пытается это скрыть).
Активность щелочной фосфатазы увеличивается особенно сильно при холестазе (при наличии повреждения жёлчных протоков), а также при внепечёночно расположенных опухолях (бронхогенная карцинома, гипернефрома, ходжкинская лимфома). Помимо билирубина и ферментов, оценивают содержание в сыворотке крови белка и его фракций (исследуют с помощью электрофореза и иммуноэлектрофореза), поскольку печень выполняет также белоксинтетическую функцию. При нарушении соотношения различных фракций белка применяют термин «диепротеинемия»; зачастую диспротеинемия вызвана повышением относительного и абсолютного содержания у-глобулинов, в этом случае говорят о гипергаммаглобулинемии. При тяжёлой патологии печени содержание белка обычно снижается (за счёт нарушения белокси нтетиче с кой функции), возникает гипопротеинемия (в том числе гипоальбуминемия), хотя в некоторых случаях, например при гепатитах с выраженными аутоиммунными реакциями, наблюдают гиперпротеинемию. По степени снижения содержания альбуминов, холестерина и протромбина судят о тяжести печёночной недостаточности. Высокий уровень холестерина в крови обнаруживают при задержке жёлчи (холестазе). Диагностическое значение имеет определение содержания в крови некоторых микроэлементов, прежде всего меди и железа. Повышение этих показателей может привести к поражению печени. Высокий уровень меди часто сочетается с низким содержанием церулоплазмина, что обычно обусловлено генетически и характерно для болезни Вильсона-Коновалова.