Стабильная стенокардия напряжения - Это наиболее типичная форма. Больной при физической нагрузке ощущает боль за грудиной с наиболее частой иррадиацией в левую руку и левое плечо. Боль обычно носит характер сжатия, давления, приступ продолжается 1 -3 мин и может исчезнуть самостоятельно после прекращения нагрузки. Приём нитроглицерина под язык обычно снимает боль через 1-2 мин.
Вазоспастическая стенокардия - Эту разновидность стенокардии называют также вариантной стенокардией или стенокардией Принцметала. В типичных случаях приступы стенокардии возникают в покое, ночью и бывают очень сильными. У таких больных нередко не находят выраженного атеросклеротического сужения коронарных артерий, поэтому переносимость ими физической нагрузки очень сильно варьирует и иногда может быть очень высокой. В происхождении таких приступов продемонстрирована роль спазма коронарных артерий. Обычно они возникают в крупной коронарной артерии и приводят к ишемии субэпикардиальной области. Не исключена также роль внутрисосудистой тромбоцитарной агрегации.
Нестабильная стенокардия Под термином «нестабильная стенокардия» понимают несколько ситуаций.
Впервые возникшая стенокардия напряжения.
Прогрессирующая стенокардия напряжения (приступы стенокардии стали возникать чаще, при меньшей физической нагрузке, продолжительность их увеличилась)
Стенокардия, впервые возникшая в покое. В основе нестабильной стенокардии лежит разрыв капсулы атеросклеротической бляшки в коронарной артерии, что вызывает образование тромба с неполным закрытием просвета сосуда. Каждый пациент с нестабильной стенокардией подлежит госпитализации, так как дальнейшее развитие заболевания непредсказуемо (инфаркт миокарда, аритмии, внезапная сердечная смерть). Впервые возникшая стенокардия Характеризуется появлением de novo клинических признаков стенокардии в пределах последнего месяца. Такие больные требуют особого наблюдения в связи с возможностью прогрессирования симптомов коронарной недостаточности и развития инфаркта миокарда. Прогрессирующая стенокардия напряжения Больные отмечают учащение приступов стенокардии напряжения с увеличением употребления нитроглицерина в течение суток в 1,5-2 раза и более; второй вариант - изменение стереотипа болевого приступа (становится сильнее, продолжительнее и т.п.)
Переносимость (толерантность) физической нагрузки ухудшается; происходит увеличение класса стенокардии напряжения. Обычно ухудшается общее самочувствие. Все эти признаки свидетельствуют об обострении ИБС и требуют активного лечения. Хотя для диагностики ИБС необходим прежде всего детальный расспрос больного, который позволяет установить наличие стенокардии, во многих случаях болевые приступы носят характер, отличающийся от характерных болей при стенокардии, что требует подтверждения диагноза с помощью специальных методов исследования.
42. Инфаркт миокарда (этиология, патогенез, клиника, варианты течения, ЭКГ-диагностика)
Инфаркт миокарда - некроз сердечной мышцы вследствие острого несоответствия потребности миокарда в кислороде и его доставки. Инфаркт миокарда развивается, как правило, при коронарном атеросклерозе, часто сопровождающемся тромбозом коронарных артерий. Инфаркт чаще возникает у мужчин, преимущественно в возрасте старше 50 лет, у которых имеются факторы риска коронарного атеросклероза (артериальная гипертензия, избыточная масса тела, сахарный диабет, курение и т.п.). Примерно у половины больных развитию инфаркта миокарда предшествует стабильная стенокардия. Провоцирующими факторами могут выступать значительное физическое или эмоциональное напряжение, однако иногда инфаркт миокарда возникает в покое и даже во сне. О высоком риске развитая инфаркта миокарда свидетельствует развитие нестабильной стенокардии (см. выше, раздел «Нестабильная стенокардия»).
Этиология и патогенез Инфаркт миокарда возникает вследствие тромбоза коронарной артерии на фоне её атеросклеротического поражения (95-97% всех случаев). В основе инфаркта миокарда лежит нарушение целостности капсулы атеросклеротической бляшки с высвобождением её содержимого (липидного ядра). При этом выделяются различные медиаторы, происходит активация тромбоцитов и свёртывающей системы крови, что приводит к формированию тромба. Реже инфаркт миокарда может возникать и в результате других причин (спазм коронарной артерии, эмболия, расслоение стенки коронарной артерии, аномалии артерий). Возможно образование преходящего агрегата тромбоцитов в области бляшки коронарной артерии, чему может сопутствовать затяжной спазм сосуда. Меньшее значение в развитии инфаркта миокарда имеет увеличение потребности миокарда в кислороде при стрессе или значительной физической нагрузке, Развитие необратимого повреждения миокарда происходит через 15-20 мин после наступления ишемии; через 4 ч после прекращения кровотока в соответствующей зоне развивается некроз.
Локализация инфаркта миокарда
При обычном типе кровоснабжения миокарда тромбоз передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии приводит к инфаркту передней стенки левого желудочка.
Окклюзия огибающей ветви левой коронарной артерии сопровождается инфарктом переднебоковой стенки сердца.
Тромбоз правой коронарной артерии приводит к инфаркту задней стенки сердца, иногда с вовлечением правого желудочка.
Ремоделированые миокарда
Морфологические и нейрогормональные изменения, происходящие при инфаркте миокарда, приводят к так называемому ремоделированию левого желудочка. Термином «ремоделирование» обозначают комплекс структурных компенсаторных изменений сердца, возникающих в результате различных патологических процессов (например, инфаркта миокарда). В процессе ремоделирования происходит «перераспределение» кардиомиоцитов с усилением сократительной способности одних отделов и ослаблением - других. Например, при инфаркте миокарда ремоделирование заключается в неравномерном изменении толщины стенки левого желудочка - в зоне инфаркта возникает истончение (за счёт «растягивания» некротизированного миокарда сокращающимися прилегающими кардиомиоцитами), вокруг зоны инфаркта за счёт тех же механизмов стенка сердца несколько утолщается. Итогом выступает растяжение полости левого желудочка. В последующем, после организации соединительнотканного рубца, ре моделирование сохраняется, хотя и претерпевает некоторое обратное развитие. На выраженность процессов ремоделирования сердца при инфаркте миокарда влияют несколько факторов: размер и локализация некроза, степень стенозирования коронарной артерии, снабжающей кровью область инфаркта миокарда, а также факторы, влияющие на напряжение стенки миокарда. Постинфарктное ремоделпрование сердца сопровождается его расширением, которое характеризуется непропорциональным растяжением и истончением поражённого сегмента миокарда с дилатацией левого желудочка.
Дилатаиия непоражённых участков миокарда вначале носит компенсаторный характер и направлена на восстановление ударного объёма для поддержания системной гемодинамики.
Ранняя дилатация поражённого участка миокарда приводит к напряжению стенки последнего, вызывая гипертрофию левого желудочка вследствие перегрузки «объёмом». Перечисленные адаптационные изменения влияют на течение инфаркта миокарда. С ними связаны левожелудочковая недостаточность, аневризмы сердца, а также разрывы сердца.
Классификация
Ранее было принято деление инфаркта миокарда на трансмуральный (некроз всей толши миокарда) и нетрансмуральный (обычно субэндокардиальный). В первом случае развивается некроз, распространяющийся на всю толщину стенки желудочка и проявляющийся возникновением глубокого и широкого зубца Q в отведениях, отражающих электрическую активность поражённого отдела сердца. Нетрансмуральный (мелкоочаговый) инфаркт ограничен обычно с уб эндока рдиал ьн о й зоной и проявляется на ЭКГ только изменениями сегмента ST и зубца Т. В настоящее время более часто используют термины «инфаркт миокарда с зубцом Q» и «инфаркт миокарда без зубца Q». Подобное разделение было продиктовано клиническими показаниями для проведения тромболитической терапии (при инфаркте миокарда с зубцом Q введение тромболитиков для ликвидации тромба в просвете коронарной артерии показано). Клинические проявления
Инфаркт миокарда вследствие развития тромбоза крупной коронарной артерии был описан в 1908 г. киевскими клиницистами В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско. В.А. Крыжановский цитирует воспоминания Н.Д. Стражеско по этому поводу: ««Во второй барак Александровской больницы г. Киева (описываемый случай относится к декабрю 1899 года. - Прим. В.К.) поступил больной с жестокими болями в области грудины. Боли тянулись уже два дня. Больной был в тяжелом состоянии: почти без сознания, почти без пульса. Привычка у Образцова была такая: являясь в Александровскую больницу, он у интерна прежде всего спрашивал, сколь ко новых больных, чем они больны, и сейчас же шел к ним для осмотра, исследования, назначения лечения. Он подошел к этому больному, сел на табурет возле него, стал его наблюдать, исследовать, слушать. Потом он спросил интерна: «Как вы думаете, что у больного?» Последний, что называется, ляпнул: «Ревматизм грудины». Образцов зажмурил левый глаз (это была его привычка) и продолжил сидеть около больного, ничего не говоря. Скепсис на его лице был нарисован ясно. Я стоял тут же, как и другие ординаторы, и также думал, что же у этого больного может быть? Как бы про себя, я заметил: «А не есть ли это закупорка венечных артерий сердца?» Образцов обернулся, удивленно посмотрел и сказал: «Он, вероятно, прав». Через день больной погиб. На секции оказалось, действительно, закупорка венечных артерий сердца с последующим инфарктом. Здесь замечу, что до этого случая никто при жизни инфаркта миокарда не диагностировал - это был диагноз секции». В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско были представлены основные синдромы инфаркта миокарда.
Болевой синдром - status anginosus.
¦ Шок - status algidus cyanoticus.
Сердечная недостаточность с отёком лёгкого - status asthmaticus.
» Позже были описаны такие проявления, как выраженные нарушения ритма сердца и проводимости, также часто возникающие при этом заболевании. Наиболее часто инфаркт миокарда возникает в промежутке от 6 ч утра до 1 2 ч дня, что связывают с увеличением активности симпатической нервной системы в эти часы. Клинические проявления и основные синдромы инфаркта миокарда с зубцом 0 или без него идентичны. Однако выраженность этих проявлений при инфаркте миокарда без зубца Q обычно значительно меньше. Так, боль обычно более кратковременна, продолжается 20-30 мин и менее интенсивна. Развитие сердечной недостаточности у больных с инфарктом миокарда без зубца Q происходит только на фоне выраженного склероза коронарных артерий, особенно у лиц, ранее перенёсших инфаркт миокарда.
Болевой синдром
Наиболее характерное проявление инфаркта миокарда - боль, похожая на болевой синдром при стенокардии напряжения, но выраженная значительно сильнее. Клинический диагностический критерий инфаркта миокарда - болевой синдром продолжительностью более 15 мин, не купирующийся нитроглицерином.
Боль возникает обычно за грудиной. Она быстро нарастает и часто бывает волнообразной. Обычно она носит сжимающий, давящий, режущий характер, очень интенсивна, не купируется при приёме нитроглицерина, а часто и при введении наркотических анальгетиков.
Длительность болевого приступа превышает 30 мин и иногда продолжается несколько часов.
Боль может сопровождаться симптомами нарушения функций ЖКТ, в частности тошнотой, рвотой, метеоризмом. У части больных боль может иметь преимущественную локализацию в эпигастральной области, У части больных с инфарктом миокарда болевой синдром отсутствует. Наиболее часто эту так называемую безболевую форму инфаркта миокарда наблюдают у пожилых, при наличии хронической сердечной недостаточности, при сахарном диабете, у лиц в состоянии алкогольного опьянения, а также при инфаркте миокарда, возникшем во время операции, проводимой под общим наркозом.
Физическое обследование
Больные беспокойны. В начальном периоде инфаркта миокарда в связи с психическим возбуждением больного отмечают увеличение АД, позже сменяющееся его снижением. При аускультации сердца можно выявить приглушение 1 тона (вследствие снижения сократимости миокарда), дополнительный III тон («ритм галопа»), мягкий мезосистолический шум вследствие дисфункции сосочковых мыши, шум трения перикарда. При развитии отёка легких возникает тахипноэ, а в нижних отделах лёгких выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы. Кардногенный шок
Кардиогенный шок при инфаркте миокарда - частая форма недостаточности кровообращения. Обычно он развивается при вовлечении более 40% массы миокарда и возникает у 5-20% больных с инфарктом миокарда. Основная причина развития шока - внезапное снижение сердечного выброса. При этом снижение минутного объёма сердца может быть компенсировано путём повышения ОПСС и уменьшения ёмкости сосудистого русла, что первоначально поддерживает АД на достаточно высоком уровне. В последующем при депонировании части циркулирующей крови в мелких сосудах происходит выход жидкости из сосудистого русла и прогрессирование шокового состояния с развитием его необратимой фазы. В связи с недостаточным обеспечением органов и тканей кислородом происходит сдвиг метаболизма от аэробного к анаэробному с развитием внутриклеточного ацидоза. Клиническая картина кардиогенного шока складывается из триады симптомов.