Повышение давления в левом предсердии с его дилатацией - митральные пороки сердца, врождённые пороки сердца (прежде всего ДМ Ж П), сердечная недостаточность, гипертрофия левого желудочка, рестриктивная кардиомиопатия, эмболия лёгочной артерии, гипертоническая болезнь.
Ишемия миокарда или инфаркт миокарда.
Тиреотоксикоз.
Чрезмерное употребление алкоголя.
Инфекции - мио пери кардит, пневмония.
Операции на грудной клетке и сердце.
Интоксикация сердечными гликозидами.
¦ Дефицит калия в организме.
Идиопатическая фибрилляция предсердий. В основе фибрилляции предсердий лежат множественные круги патологической циркуляции импульсов в миокарде предсердий. Особенное значение при возникновении пароксизмальной фибрилляции предсердий и её трансформации в постоянную форму имеют размеры полости левого предсердия (определяемое по данным ЭхоКГ) - при его значительном расширении вероятность постоянной формы крайне высока. Клинические проявления и диагностика
Фибрилляцию предсердий больной ощущает как сердцебиение с перебоями в работе сердца. При отсутствии частого желудочкового ритма больные переносят фибрилляцию предсердий вполне удовлетворительно. Пульс обычно аритмичен и часто с трудом подсчитывается, пульсовые волны характеризуются различным наполнением. При этих обстоятельствах истинная ЧСС, определяемая ауску-іьтативно, бывает более высокой (дефицит пульса). Дефицит пульса объясняют уменьшением наполнения желудочков во время коротких диастолических пауз. Предположение о наличии фибрилляции предсердий возникает при наличии выраженной аритмии с отчётливым дефицитом пульса.
На З К Г зубец Р отсутствует, вместо него регистрируют множество мелких волн, различной формы и амплитуды, которые лучше заметны в отведениях V,, V2, II, III и aVF.
Комплексы QRS в большинстве случаев имеют нормальный неизменённый вид. Интервалы R-R различны по продолжительности.
37. Фибрилляция желудочков. Клиника, диагностика, данные ЭКГ
Фибрилляция желудочков - форма сердечной аритмии, характеризующаяся полной асинхронностью сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, ведущей к прекращению насосной функции сердца.
Причины ¦ Острая ишемия миокарда. * Инфаркт миокарда. * Прогрессирующее заболевание сердца органического генеза. * Выраженная гипертрофия миокарда. * Желудочковая пароксизмальная тахикардия. * Воздействие электрического тока. * Выраженная брадикардия.» Гипоксия, ацидоз. Данные виды аритмий могут возникнуть также при передозировке сердечных гликозидов, антиаритмических ЛС, внутрисердечных манипуляциях (зондировании полостей сердца).
Клинические проявления и диагностика
У больного с началом трепетания желудочков прекращается кровообращение, не определяются пульс, сердечные тоны, АД, отсутствует сознание. На ЭКГ при трепетании желудочков регистрируют регулярные крупные волны, возникающие с частотой до 300 в минуту (при такой ЧСС сердечная деятельность неэффективна). Трепетание желудочков, как правило, переходит в фибрилляцию (мерцание) желудочков, при которой на ЭКГ отмечают появление беспорядочных волн различной величины и формы с частотой от 200 до 500 в минуту. Сначала наблюдают крупноволновое мерцание, затем по мере нарастания гипоксии полны становятся мельче, наступает асистолия с исчезновением признаков электрической активности сердиа. При асистолии на ЭКГ регистрируют прямую линию. Трепетание и фибрилляцию желудочков относят к тяжёлым нарушениям сердечного ритма, приводящим к летальному исходу, если их не удаётся прекратить в течение 3 -5 мин. Трепетание и фибрилляция желудочков выступают одной из частых причин внезапной смерти больных с инфарктом миокарда, тяжёлой сердечной недостаточностью, миокардитами, аортальными пороками сердца, ТЭЛА. При развитии внезапной сердечной смерти более чем в 75% случаев на ЭКГ выявляют фибрилляцию желудочков, в 25% - асистолию.
38. Атриовентрикулярная блокада, клиника, диагностика, данные ЭКГ
Атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада - блокада, характеризующаяся частичным или полным нарушением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам.
Различают несколько степеней АВ-блокады.
АВ-блокаду 1 степени диагностируют только по ЭКГ в виде удлинения интервала Р-Q до 0,21 сек и более. В этом случае предсердные импульсы достигают желудочков, ритм сердечных сокращений остаётся правильным (рис. 6-68).
АВ-блокада II степени характеризуется выпадением отдельных желудочковых комплексов QRST вследствие того, что импульс из предсердий не проводится на желудочки. Выделяют два типа этой блокады.
- При АВ-блокаде I типа (типа Мобитца I) на ЭКГ отмечают прогрессирующее удлинение интервала Р-Q в ряду из 3- 4 сердечных циклов. При этом интервал P-Q может удлиниться от нормального (0,18 сек) до 0,21 сек в следующем цикле и затем до 0,27 сек, при этом следующий импульс не проводится на желудочки, и сокращение их выпадает. Постепенное нарастание интервала Р-Q с последующим выпадением желудочкового комплекса называют периодами Венкебаха.
- При АВ-блокаде II типа (типа Мобитца II) удлинение интервала Р-Q перед выпадением желудочкового комплекса не наблюдают, причём выпадения комплексов QRS могут быть как регулярными, так и нерегулярными.
А В-блокада III степени (полная АВ-блокада) характеризуется тем, что предсердные импульсы не проводятся к желудочкам, и деятельность желудочков поддерживается ритмом, исходящим из проводящей системы этого отдела сердца. Предсердия и желудочки возбуждаются при этом в независимом друг от друга ритме. На ЭКГ выявляют зубцы Р через одинаковые интервалы и независимо от них комплексы QRST (обычно более редко возникающие) в правильном ритме. При наличии дистальной формы АВ-блокады (независимо от её степени) на ЭКГ наблюдают расширение или деформацию комплексов QRS.
Причинами АВ-блокады могут быть: *
острая ишемия / инфаркт миокарда;
инфекции (ревматизм, инфекционный эндокардит, дифтерия и пр.);
лекарственные препараты (дигоксин, (J-адреноблокаторы, верапамил, 1 класс антиаритмических средств);
парасимпатикотония (сердце спортсмена, синдром каротидного синуса). Нарушение атриовентрикулярной проводимости можно наблюдать у почти здоровых лиц (особенно нарушение I степени), но чаше всего АВ-блокада возникает при таких серьёзных заболеваниях сердца, как ИБС, ревматизм, миокардит, а также при применении некоторых ЛС, Прежде всего сердечных ГЛ И К О З И Д О В, Р-адреноблокаторов, верапамила. Нарушения АВ-проводимости могут быть стойкими, но чаше они динамичны или преходящи. Выраженность блокады обычно лабильна. Переход от неполной блокады к полной характеризуется большой паузой при установлении замещающего желудочкового ритма. Эта пауза сопровождается приступами М органьи-ЭдемсаСтокса, во время которых сокращение сердца отсутствует и возникают признаки гипоксии мозга с головокружением и даже потерей сознания. Течение блокады во многом зависит от течения основного заболевания. При возникновении полной АВ-блокады с редким ритмом сокращений сердца может прогрессировать сердечная недостаточность.
39. Тромбоэмболия лёгочной артерии: причины, клиника, ЭКГ-диагностика
ТЭЛА - закупорка артериального русла легкого тромбом, образовавшимся в венозной системе, правом предсердии, желудочке сердца, или иным материалом, попавшим в эти участки.
Этиология. Венозный тромб (в 85% случаев источник находится в системе нижней полой вены, значительно реже вправых камерах сердца ивенах верхних конечностей) - капли жира, опухолевые клетки, воздух, паразиты, инородные тела. К факторам риска относят пожилой возраст, атеросклероз, наличие злокачественных опухолей, беременность, прием противозачаточных препаратов, ожирение, варикозное расширение вен.
Патогенез. Характерна триада Р. Вирхова: замедление ско-рости кровотока, повышение свертываемости крови, повреждение сосудистой стенки.
Классификация. Заболевание разделяется:
по течению: острая, подострая, рецидивирующая;
по зоне поражения: малая (до 25% объема выключенного русла), субмассивная (до 26-50%), массивная (до 51-75%), смертельная (более 75%);
по тяжести проявлений.
Клиника. Основными синдромами являются: ле-гочно-плевральный (бронхоспазм, одышка, кашель, кровохарканье, шум трения плевры, появление плеврального выпота), кардиальный (появление загрудин-ных болей, тахикардия, акцент II тона, систолический и диастолический шумы над легочной артерией, шум трения перикарда, гипотония, набухание шейных вен цианоз), абдоминальный (боль в правом верхнем квадранте живота), церебральный (потеря сознания, судороги, парезы), почечный (анурия).
По значимости и степени проявлений симптомы распределяются вследующей последовательности: тахикардия, боли в груди, одышка, кровохарканье, подъем температуры, влажные хрипы, цианоз, кашель, шум трения плевры, коллапс.
Диагностическое исследование. Проводится исследование мокроты, исследование свертывающей системы крови (умеренная гиперкоагуляция, повышение уровня тромбоцитарного b-тромбоглобулина и снижение антитромбина III). На ЭКГ: тахикардия, отклонения предсердного и желудочкового векторов вправо, преходящая блокада правой ножки пучка Ги-са. Рентгенологическое исследование: расширение корня легкого, диффузное обеднение легочного рисунка. Показана перфузионная сцинтиграфия (регистрация излучения над легкими после внутривенного введения коллоидного раствора белка, меченного технецием) - при ТЭЛА снижение излучения.
Течение. Сопряжено с риском смерти.
Лечение. При острой ТЭЛА на I-м этапе проводится срочное внутривенное введение 10 000-15 000 ЕД гепарина, назначаются седативные препараты, анальгетики, дается кислород. На II-м этапе показаны стрептокиназа (250 000 ЕД внутривенно капельно), вазоактивные препараты, антиацидотическая терапия, введение гепарина (5000-10 000 ЕД 4 раза в сутки под контролем над свертыванием крови). На III-м этапе проводится эмболэктомия - при отсутствии эффекта от I-го и II-го этапов лечения и не позднее 2 часов от начала заболевания.
При рецидивирующей ТЭЛА показан длительный прием антикоагулянтов непрямого действия (6-12 месяцев).
Профилактика Своевременное лечение угрожаемого контингента, уменьшение в пище количества животных жиров и холестерина.
40. Методы диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Первостепенные по важности методы диагностики болезней ССС - расспрос и физическое обследование.
ЭКГ - метод функционального исследования сердца, основанный на графической регистрации изменений во времени разности потенциалов его электрического поля. Прибор для записи ЭКГ был разработан и сконструирован Виллемом Эйнтховеном в 1903 г.
Динамическое наблюдение - монитерирование ЭКГ по Холтеру, ценность которого значительно возросла после разработки программы для компьютерного анализа ЭКГ.
ЭхоКГ (Эдлер И., Херн К., 1954f - неинвазивный высокоинформативный метод исследования сердца с помощью ультразвука, дающий возможность уточнения толщины стенок и размеров полостей сердца и разные фазы сердечного цикла, изменений клапанов и наличия жидкости в полости перикарда, выявления снижения сократительной активности, нарушений диастолического расслабления. С помощью допплеровской Эхо КГ возможна регистрация нарушений тока крови.
МРТ и КТ с высокой точностью позволяют оценить морфологические изменения в сердце.
Признаки нарушения кровоснабжения сердца можно выявить с помощью радионуклидных методов исследования - сцинтиграфии миокарда с таллием 201Т1 в покое и при физической нагрузке. Кроме того, этот метод применяют для определения жизнеспособности миокарда после его ишемического повреждения (позволяет отличить гибернированный миокард от полностью нежизнеспособного),
Рентгеновская контрастная ангиокардиография и измерение давления в полостях сердца - инвазивные методы исследования, при которых необходима пункция артерий с введением в их просвет катетера. Коронарная ангиография крайне важна для диагностики атеросклероза коронарных артерий.
41. Стенокардия (этиология, патогенез, клиника, диагностика). Понятие о нестабильной стенокардии
Стенокардия (грудная жаба) - форма ИБС, характеризующаяся приступами типичной загрудинной (ангинозной) боли. Заболевание впервые было описано Уильямом Геберденом в 1768 г. Различают несколько вариантов стенокардии: стабильная стенокардия напряжения, нестабильная стенокардия и вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала). Загрудинная боль при стенокардии возникает в ситуациях, сопровождающихся увеличением работы сердиа, обычно при физической нагрузке и эмоциональном напряжении (а также после обильного приёма пиши и выходе из тёплого помещения на холод). Механизм развития и клинические проявления ангинозных болей приведены выше в разделе «Жалобы. Боли в грудной клетке». Особенности этого болевого приступа позволяет установить только детальный расспрос больного. Приступы стенокардии значительно чаще в типичной форме возникают у мужчин, особенно подверженных воздействию различных факторов риска, прежде всего курения и ожирения. Наличие у больного с типичной стенокардией таких факторов риска, как артериальная гипертензия, ожирение, сахарный диабет, гиперлипидемия, делают практически несомненным диагноз стенозирующего атеросклероза коронарных артерий. У многих больных наличие последнего может быть подтверждено перенесённым инфарктом миокарда в анамнезе.