медленное развитие и большее истощение механизмов адаптации, а также более глубокие нарушения функций органов. Восстановление же этих функций при терапии происходит медленнее.
Патогенез травматического шока связан с изменением дея тельности нервной системы: мощная афферентная (болевая) импуль сация в мозг приводит к генерализованному возбуждению большинст ва нервных центров, что нарушает соотношение возбуждения и тор можения. По мере развития возбуждения появляются предпосылки для возникновения запредельного торможения, которое возникает сначала в зрительных буграх (коллекторах чувствительности) и носит актив ный нисходящий характер с сохранением сознания. Запредельное тор можение, как парабиотическое, имеет фазы – уравнительную, пара доксальную, наркотическую, тормозную. Нарушение нервной регуля ции сочетается с реакцией эндокринной системы: первоначально про исходит активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систе мы (АКТГ, глюко- и минералокортикоидов, катехоламинов), повыше ние свертывания крови, а затем – постепенное угнетение перифериче ского звена механизмов эндокринной регуляции, развитие вненадпо чечниковой глюкокортикоидной недостаточности.
Изменения в рефлекторной и гуморальной регуляции прежде всего сказываются на деятельности системы кровообращения: в эрек тильной фазе повышается артериальное давление. Но как только арте риальное давление превысит 160 мм рт. ст., открываются артерио венозные шунты и часть крови идет в венозное русло (централизация кровообращения), минуя капилляры, что ведет к увеличению венозно го давления, нарушению оттока крови из капилляров и их ретроград ному заполнению. Уменьшение капиллярного кровотока на фоне сти муляции обменных процессов уже в эректильной фазе приводит к раз витию гипоксии и кислородного долга. Спазм посткапиллярных сфинктеров приводит к «заболачиванию» тканей. Задержка крови в капиллярах и посткапиллярных венулах (особенно внутренних орга нов) – депонирование – в сочетании с кровопотерей ведет к быстрому развитию гиповолемии, этому же способствует экстравазация жидко сти.
С расстройствами кровообращения, как уже отмечалось, свя зана гипоксия ткани, которая, в свою очередь, вызывает цепь измене ний:
гипоксия > активация гликолиза (анаэробный путь) > гиперлактацидемия > ишемический метаболический ацидоз тканей > повышение уровня вазоактивных метаболитов (К+, СО2, гистамин, серотонин, брадикинин) > повышение проницаемости сосудов, сниже-
40
ние их тонуса > расширение сосудов > снижение сердечного выброса и минутного объема > гипотензия.
Развитие гипотензии является началом торпидной фазы шока. Метаболиты также повышают проницаемость сосудистых мембран: экстравазация вызывает сгущение крови, потерю форменными эле ментами крови отрицательного электрического заряда. В итоге разви вается сладж, происходит склеивание эритроцитов и других формен ных элементов крови в монетные столбики с образованием агглютина тов. В кислой среде в тканях активируются ферменты лизосом, кото рые еще больше повышают проницаемость сосудов снаружи и усили вают экстравазацию и запустевание сосудов. В сосуды из ткани входит тканевой тромбопластин и сладж превращается в тромбоз.
К травматическому шоку по механизму близок шок при электротравме. Для него также характерна короткая эректильная фаза с последующей длительной торпидной. Пусковой фактор – раздражение током рецепторов и нервных стволов, что ведет к первоначальному спазму сосудов и перераспределению крови. В результате развиваются типичные расстройства кровообращения и уменьшение минутного объема, артериальная гипотензия, расстройства дыхания и обмена ве ществ.
Ожоговый шок тоже близок к травматическому, так как ве дущая роль в его патогенезе принадлежит повреждению тканевых эле ментов и раздражению обширных рецепторных зон (появлению очага возбуждения) и затем торможению ЦНС. Вместе с изменениями эн докринной регуляции это ведет к развитию гемодинамических и об менных нарушений из-за дегидратации тканей и расстройства водного обмена, сгущения крови, повышения ее вязкости, интоксикации про дуктами распада поврежденных тканей, нарушения функций почек.
Кардиогенный шок при обширном инфаркте миокарда ха рактеризуется значительным первоначальным уменьшением минутно го объема крови вследствие ослабления сократительной функции серд ца. Большую роль в патогенезе играет интенсивная афферентная им пульсация из зоны некроза. Венозный возврат при этом непропорцио нально изменен, что может привести к нарушениям кровообращения в малом круге и при действии других факторов – к развитию отека лег ких.
Анафилактический шок отличается тем, что пусковым ме ханизмом в его патогенезе является реакция «антиген-антитело», в результате чего активируются протеиназы крови, высвобождаются из тучных клеток гистамин, серотонин и другие вазоактивные вещества, вызывающие первичную дилатацию резистивных сосудов. При этом
41
виде шока отсутствует эректильная фаза, понижается периферическое сопротивление и развивается артериальная гипотензия.
К анафилактическому шоку близок гемотрансфузионный, при котором основным механизмом является взаимодействие антиге нов чужеродных эритроцитов (несовместимых по системе AB0) с ан тителами сыворотки крови. В итоге происходит агглютинация эритро цитов, их гемолиз и высвобождение вазоактивных веществ, что при водит к дилатации сосудов и блокаде микроциркуляторного русла агг лютинированными эритроцитами, повреждению эпителия паренхима тозных органов продуктами гемолиза и развитию ДВС-синдрома.
Стресс – универсальная неспецифическая нейрогормональная реакция организма в виде напряжения неспецифических адаптацион ных механизмов в ответ на повреждение или сигнал угрозы жизни или благополучию организма, проявляющаяся в повышении резистентно сти организма. Основоположниками учения о стрессе являются амери канский физиолог W. Cannon (1914, 1932, 1934) и канадский патофи зиолог и эндокринолог H. Selye (1936, 1962, 1977). Агенты, вызываю щие стресс, H. Selye назвал стрессорами.
Различают следующие виды стрессоров.
I. Психоэмоциональные стрессоры, оказывающие психотрав мирующее воздействие на организм. Они очень разнообразны, услов но их можно разделить на 3 группы.
1.Стрессоры активной деятельности – их в свою очередь де лят на 3 подгруппы:
а) экстремальные, т.е. связанные с риском – участие в боевых действиях, космических полетах, подводных походах;
б) производственные – работа, сопряженная с информацион ной перегрузкой, с большой ответственностью и дефицитом времени; в) психосоциальные – например, увольнение с работы в связи
ссокращением штатов.
2.Стрессоры оценок предстоящей или прошедшей деятельно сти – их также делят на 3 подгруппы:
а) старт-стрессоры и стрессоры памяти – предстоящие состя зания, защита диплома и диссертации, сдача экзамена, ожидание угро зы, операции, воспоминания о пережитом горе;
б) стрессоры побед или поражений – победа или поражение в соревновании или конкурсе, любовь, рождение ребенка;
в) стрессоры зрелища – спортивные состязания, драматиче
42
ские и комедийные кинофильмы или спектакли.
3. Стрессоры рассогласования различной деятельности, ра зобщения: конфликты в семье, общественных местах; стрессоры пси хосоциальных и физических ограничений: невозможность исполнения желаний, тюремное заключение, голод, жажда и заболевание.
II. Физические, механические, химические и биологические стрессоры, т.е. факторы, приводящие к биологическому повреждению организма. К ним можно отнести любые воздействия, вызывающие избыточное, чрезвычайное раздражение экстеро-, проприо- и интеро рецепторов: сильное механическое сдавление, удар, шум (выше 1 мкВт/см2), интенсивный ультразвук, очень низкую или очень высокую температуру, электрический ток, невесомость, химические вещества в концентрациях выше предельно допустимых, вирусы, бактерии и.т.д.
Виды стресса
В зависимости от вида стрессора выделяют а) эмоциональный стресс, развивающийся под действием пси
хотравмирующих факторов при определенных условиях (важную роль играет структура личности) и приводящий к психотравме;
б) биологический (физический) стресс, вызываемый экстре мальными агентами, приводящими при определенных условиях к био логическому повреждению.
В зависимости от скорости включения и механизма различают а) срочный, или немедленный (симпато-адреналовый) стресс,
который возникает моментально (секунды) и направлен на быстрый выход из опасной ситуации; механизм его – возбуждение симпатоад реналовой системы;
б) долговременный (глюкокортикоидный) стресс, или общий адаптационный синдром, который включается позднее (часы), на правлен на длительное сопротивление стрессору; в основе его меха низма – включение в реакцию гормонов гипофиза и коры надпочечни ков.
Характеристика и патогенез срочного стресса
Срочный стресс – немедленная реакция организма, возни кающая в ответ на воздействие экстремальных агентов, направленная на кратковременное повышение резистентности; механизм его связан с активацией симпатоадреналовой системы. W. Cannon и его школа (1932) показали важную роль симпатоадреналовой системы в нейрове гетативных механизмах неспецифического ответа на повреждение или его угрозу как реакцию «борьбы или бегства» (англ. «fight or flight»).
43
Его суть – немедленно предельно усилить мышечную и мозговую дея тельность путем активации систем кровообращения и дыхания. В при роде эти реакции играют важную роль в борьбе за существование и определяют взаимоотношения между хищными животными и их жер вами.
Срочный стресс формируют катехоламины через активацию мозговых структур. Он не в состоянии обеспечить долговременную адаптацию к стрессору: не хватает симпатоадреналовых ресурсов.
Патогенез срочного стресса выглядит следующим образом. Запуск срочного стресса осуществляется через центры гипота
ламуса с последующей активацией симпатоадреналовой системы и выбросом катехоламинов: адреналина (мозговая часть надпочечников) и норадреналина (мозговая часть надпочечников и медиаторы симпа тического возбуждения). Запуская стресс, эти гормоны обеспечивают повышение адаптации, вызывая усиление гемодинамики и изменение метаболизма.
Гемодинамическое обеспечение стресса осуществляется за
счет
развития тахикардии;
увеличения минутного объема кровообращения;
повышения артериального давления;
ускорения кровотока;
перераспределения крови к мозгу, мышцам, сердцу;
усиления свертывания крови и газообмена. Метаболическое обеспечение стресса осуществляется за счет
мобилизации глюкозы из гликогена печени в кровь под влиянием адреналина, норадреналина и гормона поджелудочной желе зы глюкагона (глюкоза крови используется как источник энергии моз гом, сердцем и мышцами);
усиления под действием катехоламинов гликогенолиза в мышцах (свободная глюкоза при этом не образуется, а распад глико гена идет до молочной кислоты или при наличии достаточного коли чества кислорода – до углекислоты и воды);
усиления мобилизации свободных жирных кислот из жи ровых депо и их -окисления в тканях с освобождением энергии;
усиления газообмена, расширения бронхов.
Характеристика и патогенез долговременного стресса
Этот вид стресса, его проявления и стадии описаны в 1936 г. H. Selye под названием общего адаптационного синдрома (ОАС).
44