Материал: Черешнев ВА, Шилов, Черешнева. Экспериментальные модели в патологии

Теория функциональных систем

Важное значение для понимания участия нервной системы в патологии имеет теория функциональных систем П.К. Анохина, разра­ ботанная им в 1935–1974 гг. Любая функциональная система включает в себя следующие шесть основных звеньев, представленных на рис. 2.

Рис. 2. Роль нервной и эндокринной систем в реакции организма на повреждение

Эти звенья постоянно обеспечивают выбор организмом наиболее це­ лесообразного решения.

I. Афферентный синтез. Выбор из множества раздражителей нужного и формирование определенного изоритма нервной деятельности.

II. Выбор цели, решения. Характеризуется тем, что группа нервных клеток начинает работать в изоритме; является сугубо инди­ видуальным решением.

III. Программа действия. В результате формирования доми­ нанты и работы в изоритме многих нервных центров происходит дей­ ствие, однако определенная часть нервных центров продолжает рабо­ тать в собственном ритме.

IV. Акцептор действия (опережающее, потребное будущее, загад) – идеальный образ итога действия. Ориентирован не на кон­ кретное движение – в нем заложены параметры результатов будущего действия. По мере осуществления действия от мышц постоянно по­ ступает импульсация к акцептору и практический результат сопостав­ ляется с теорией, т.е. с акцептором. Если итог полностью совпадает с акцептором, действие прекращается, если не совпадает – акцептор по­ сылает импульсы к мышцам, заставляя их исправлять действие. Одно­ временно из акцептора идут импульсы к программе – для коррекции правильности действия

V. Само действие. Единственно видимое на глаз проявление активности функциональной системы. По образному выражению И.М.

35

Сеченова (1863), все многообразие мозговой деятельности сводится к мышечному сокращению, и только блеск и томность глаз никак не объяснимы. Афферентных волокон (передающих возбуждение в орга­ низме от ткани к ЦНС) в 5 раз больше, чем эфферентных (передающих возбуждение от ЦНС к тканям). Двигательные клетки анализатора движения разбросаны по всей коре головного мозга, хотя преимуще­ ственно находятся в передней центральной извилине. Они обладают самым низким порогом возбуждения. От них идут пирамидные и экст­ рапирамидные пути:

-большие мотонейроны (пирамидный путь = произвольные движения);

-малые мотонейроны (экстрапирамидный = непроизвольные движения);

-мотонейроны – импульсы к проприорецепторам мышц, су­ хожилий, связок, основной компонент следующего звена.

VI. Обратная афферентация. Передача по афферентному чув­ ствительному пути через задние рога спинного мозга информации ­ мотонейронам о состоянии мышц.

Рассмотренная система называется функциональной, саморе­ гулирующейся, замкнутой потому, что создается лишь на осуществле­ ние конкретного действия, после завершения которого она распадает­ ся. Замкнутость – это осуществление реакции не по рефлекторной ду­ ге, а по кольцу.

В механизмах «полома» функциональной системы огромное значение имеют афферентный синтез (станция отправления) и про­ грамма действия (станция назначения). Учение о детерминирующей станции отправления создал Г.Н. Крыжановский. ДСО – структура в ЦНС, которая осуществляет усиленную функциональную посылку импульсов в верхние этажи головного мозга и во многом обусловлива­ ет характер ответной реакции, это генератор импульсов, возникающих на базе релейных переключений нейронов в ЦНС. Количество возбуж­ дения в генераторе может быть увеличено за счет усиления раздраже­ ния или уменьшения тормозных влияний. Тормозные механизмы воз­ никли более поздно и, соответственно, более уязвимы при гипоксии, гипогликемии, инфекциях.

VII. ВИДЫ ТЕРАПИИ

Одним из основных разделов экспериментальной патологии является экспериментальная терапия, цель которой – разработка на

36

экспериментальных моделях оптимальных схем лечения для их после­ дующего использования в медицинской или ветеринарной практике при конкретных заболеваниях.

Выделяют следующие виды терапии.

1.Этиотропная терапия – наиболее эффективный вид терапии, направленной на устранение этиологического фактора, однако ее воз­ можности ограниченны, поскольку обычно действие этиологического фактора кратковременное, но направленное – например, при травме. При инфекционных заболеваниях действие этиологического фактора длительное, конкретный микроорганизм определяет не только начало заболевания, но и все последующее его развитие и исход.

2.Патогенетическая терапия направлена на механизмы болез­ ни – на патогенез. Это ведущий метод, имеющий огромное значение. Ее основной задачей является выбор методов и средств, которые могут устранить или ослабить действие основного звена и ведущих факторов патогенеза и усилить компенсаторные процессы в организме.

3.Симптоматическая терапия направлена не на патогенез, а лишь на устранение симптомов болезни, беспокоящих пациента (на­ пример, головная боль появляется при многих заболеваниях и устра­ нение ее не влияет на патогенез, но облегчает состояние пациента).

Принципы патогенетической терапии

Патогенетическая терапия должна быть динамичной, измен­ чивой и соответствовать тому этапу патогенеза болезни, на который она направлена.

Патогенетическую терапию нужно начинать очень рано. Ус­ пех ее зависит от ранней диагностики, пока цепь патогенеза не развет­ вилась. Наиболее эффективна патогенетическая терапия, направленная против пускового звена патогенеза. Если его вовремя устранить, то болезнь прекращается.

Вмешательство должно быть обязательно и неотложно:

–при возможности устранить или уменьшить повреждение;

–при действии экстремальных факторов, когда организм самостоя­ тельно не справится с повреждением;

–при недостаточности защитно-приспособительных механизмов орга­ низма – даже при относительно небольшом повреждении;

–при образовании порочного круга – его нужно немедленно разо­ рвать, иначе может быть гибель всего организма или его части.

Не следует вмешиваться при невозможности воздействовать на повреждение при достаточном уровне защитно-приспособительных реакций, так как организм способен к самовыздоровлению, самоисце­

37

лению. Заготовленные природой механизмы выздоровления опти­ мальны, и попытки усилить реакции, когда они достаточны и соответ­ ствуют повреждению, становятся опасными, т. к. могут вызвать пато­ логические реакции и вторичное повреждение (кашу все же можно испортить маслом). При воздействии на защитные реакции организм теряет тренированность на будущее (так, некоторые вакцинации на­ рушили индивидуальное развитие иммунной системы и привели к уве­ личению частоты развития аллергических заболеваний). При подавле­ нии симптомов болезнь затягивается или усугубляется (снятие болево­ го синдрома аналгетиками при аппендиците чревато при отсутствии своевременной хирургической помощи развитием грозных осложне­ ний).

VIII. ШОК

Шок – типовой фазово-развивающийся патологический про­ цесс, возникающий вследствие расстройств нейрогуморальной регуля­ ции, вызванных экстремальными воздействиями, и характеризующий­ ся нарушением гемодинамики, микроциркуляции, гипоксией, глубо­ кими изменениям метаболизма тканей и угнетением функций (с разви­ тием органной и полиорганной недостаточности). В зависимости от причин, вызвавших шок, обычно различают следующие его разновид­ ности: ноцицептивный (болевой), гуморальный, психогенный.

Ноцицептивный шок, в свою очередь, подразделяется на экзо­ генный, возникающий вследствие действия повреждающих факторов окружающей среды (травматический, операционный, ожоговый, при отморожении и др.), и эндогенный, возникающий в результате избы­ точной афферентной импульсации при заболеваниях внутренних орга­ нов (инфаркт миокарда, перфорация язвы желудка, почечнокаменная болезнь и др.).

Гуморальный шок подразделяется на гемотрансфузионный, анафилактический, септический, инсулиновый, пептонный, адренало­ вый.

Психогенный шок может возникнуть в результате избытка отрицательных или положительных эмоций.

Несмотря на некоторые отличия в клинической картине, все перечисленные разновидности шока имеют одинаковые главные и ве­ дущие факторы патогенеза. Исходя из этого, рассмотрим механизм развития шока на примере травматического.

Травматический шок – типовой патологический процесс, возникающий в результате повреждения органов, раздражения рецеп­

38

торов и нервов травмированной ткани, кровопотери и поступления в кровь биологически активных веществ, т.е. факторов, вызывающих в совокупности чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных сис­ тем, особенно симпатико-адреналовой; стойкие нарушения нейроэн­ докринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики; нарушения специфических функций поврежденных органов; расстройства микро­ циркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ.

Основные проявления шока: кожа холодная, влажная, бледно­ цианотичная или мраморной окраски; беспокойство и затемнение соз­ нания; диспноэ; тахикардия; падение артериального давления и сни­ жение амплитуды его размаха. Наблюдается уменьшение количества выделяемой мочи (олигурия), что связано со снижением почечного кровотока и нарушением микроциркуляции и метаболизма в почках.

Выделяют эректильную, торпидную и терминальную фазы развития травматического шока.

Эректильная фаза является начальным этапом реакции орга­ низма на тяжелое (механическое) повреждение. Внешне она проявля­ ется двигательным и речевым возбуждением, криком, иногда мочеис­ пусканием и дефекацией. Возбуждение распространяется и на вегета­ тивные центры. Это приводит к выбросу в кровь катехоламинов, в результате чего стимулируется деятельность сердца, повышается то­ нус сосудов, увеличивается артериальное давление, возникает блед­ ность кожных и слизистых покровов, усиливается обмен веществ, по­ вышается уровень глюкозы и свертываемость крови. Длительность этой фазы от нескольких минут до 1 ч. Следующим этапом может быть выздоровление или переход во вторую, более тяжелую фазу – торпидную.

Торпидная фаза – фаза угнетения – наступает быстро, без предвестников и проявляется гиподинамией, гипорефлексией, значи­ тельными циркуляторными расстройствами, в частности артериальной гипотензией, тахикардией, нарушением внешнего дыхания (вначале – тахипноэ, затем брадипноэ и периодическое дыхание), олигоурией, гипотермией и т.д. Пострадавшие лежат, слабо реагируют на окруже­ ние. Слизистые оболочки цианотичные, пульс слабый, нитевидный. Торпидная фаза – это наиболее типичная и продолжительная фаза шо­ ка, которая может длиться от нескольких часов до 2 суток (максимум).

Затем развивается терминальная фаза, заканчивающаяся смертью. Терминальная фаза характеризуется определенной динами­ кой: появляется расстройство внешнего дыхания (типа Биота или Кус­ смауля), неустойчивость и резкое снижение артериального давления, замедление пульса. Для терминальной фазы характерно сравнительно

39