Материал: Черешнев ВА, Шилов, Черешнева. Экспериментальные модели в патологии

Таблица 10

Показатели лейкоформулы периферической крови человека в норме

1.Крупная токсогенная базофильная зернистость, связанная с коагуляцией белков цитоплазмы токсинами микробов.

2.Вакуолизация цитоплазмы и ядра.

3.Исчезновение обычной зернистости в гранулоцитах, когда лейкоциты продуцируются токсически пораженным костным мозгом.

4.Появление в цитоплазме телец Князькова-Деле – остатков базофильной молодой цитоплазмы в протоплазме незрелых лейкоци­ тов в виде голубой ваты (чаще встречается у детей).

5.Гиперсегментация ядра: у сегментоядерного нейтрофила появляется от 5 до 20 сегментов (в норме 2–3).

6.Анизоцитоз лейкоцитов: в крови появляются макрополици­ ты на стадии юных и палочкоядерных нейтрофилов.

7.Кариопикноз и кариорексис: уплотнение (пикноз) хромати­ на ядра и распад (рексис) ядра на отдельные, не связанные между со­ бой пикнотические части.

Сдвиг ядра нейтрофилов. Характеризует процессы созревания нейтрофилов в костном мозге и их выхода в циркуляцию. На любое патогенное воздействие первыми реагируют нейтрофилы, оценка их реакции очень важна для прогноза болезни. Различают сдвиг ядра ней­ трофилов влево и вправо (табл. 11). При сдвиге влево основную массу

225

нейтрофилов составляют молодые клетки от миелоцитов до сегмен­ тоядерных, при сдвиге вправо молодые формы нейтрофилов исчезают. Для количественной оценки используется ядерный индекс нейтрофи­ лов. Он равен отношению относительного количества молодых форм нейтрофилов (суммы юных, палочкоядерных и миелоцитов) к зрелым. В норме индекс составляет 0,06–0,08. При увеличении этого показате­ ля до 0,5–1,0 говорят о сдвиге влево. Если он осуществляется за счет увеличения числителя (молодых форм), то речь идет о повышении регенерации – регенераторный сдвиг влево, а если за счет уменьшения знаменателя (сегментоядерных) при появлении измененных форм кле­ ток, то это дегенеративный сдвиг влево. Наоборот, снижение индекса (т.е. преобладание зрелых форм) получило название сдвига вправо. Степень сдвига ядра соответствует тяжести процесса, например, ин­ декс менее 0,25 свидетельствует о легком течении заболевания, более 0,3–0,5 – о среднем, более 1,0 – о тяжелом.

Лейкоцитоз – это не самостоятельное заболевание, а реакция кроветворной системы на различные этиологические факторы, он име­ ет защитно-приспособительное значение, его уровень соответствует степени повреждения, носит временный характер и исчезает вместе с причинами, которые его вызвали. Различают физиологические лейко­

226

цитозы и лейкоцитозы при патологических состояниях.

К физиологическим лейкоцитозам относятся алиментарные, т.е. пищеварительные (через 2–3 ч после приема пищи), миогенные (при интенсивной мышечной работе), эмоциональные, лейкоцитоз но­ ворожденных (первые двое суток жизни), беременных (развивающий­ ся во второй половине беременности) и рожениц (на второй неделе после родов). Кратковременный физиологический лейкоцитоз связан с изменением соотношения пулов циркулирующих и маргинальных (краевых) лейкоцитов, которые в норме соотносятся один к одному. Он носит перераспределительный характер, не связан с активацией костномозгового кроветворения, и его развитие зависит от действия катехоламинов и других факторов нейрогуморальной регуляции. В

этом случае говорят о перераспределительном лейкоцитозе. Если чис­ ло лейкоцитов в периферической крови увеличено главным образом за счет костномозговой продукции, говорят об истинном лейкоцитозе.

Лейкоцитозы при патологических состояниях встречаются чаще. Их причины – острое повреждение тканей: острые воспалитель­ ные процессы, острые инфекции, аллергическое повреждение тканей, некроз, воздействие экзо- и эндотоксинов, шок, послеоперационные состояния, острая кровопотеря, острый гемолиз. В этих случаях лей­ коцитоз является реактивным, выступает как защитное приспособле­ ние, и его уровень соответствует степени повреждения.

О патологическом лейкоцитозе можно говорить лишь тогда, когда в ответ на раздражитель организм отвечает сверхбольшим уве­ личением числа лейкоцитов в периферической крови. Такое состояние может наблюдаться при так называемых лейкемоидных реакциях. Так как лейкоциты представляют собой весьма неоднородную популяцию, то увеличение их количества в крови может быть связано с различны­ ми клетками. В частности, лейкоцитоз при инфекциях, гнойных забо­ леваниях определяется нейтрофилами, при аллергических и парази­ тарных – эозинофилами, а при хронических инфекциях, таких как ту­ беркулез – лимфоцитами, при протозойных же заболеваниях (инфек­ ционный мононуклеоз, малярия) – моноцитами.

В патогенезе лейкоцитозов при патологических состояниях выделяют несколько моментов:

1)непосредственную стимуляцию костного мозга токсинами;

2)стимуляцию костного мозга гормонами стресса, положи­ тельное миелотропное действие адренокортикотропного гормона;

3)действие цитокинов, регулирующих гранулоцито- и моно­ цитопоэз гранулоцитарномоноцитарного, гранулоцитарного и моноци­ тарного колониестимулирующих факторов (GM-CSF, G-CSF и M­

227

CSF), IL-3;

4) действие других провоспалительных цитокинов (IL-1 , IL-1 , TNF- , IL-6, IL-8, -, -, - и -хемокинов).

Парциальные лейкоцитозы – это увеличение количества опре­ деленного вида лейкоцитов в периферической крови. Так, повышение содержания нейтрофилов выше нормы называется нейтрофильным лейкоцитозом. Он развивается в начале различных инфекций и воспа­ лительных заболеваний бактериальной и небактериальной природы, при интоксикациях экзогенного и эндогенного происхождения, при кислородном голодании, после значительных кровопотерь, при остром гемолизе, травмах и стрессах и часто обусловлен увеличенной про­ дукцией или выходом лейкоцитов из костного мозга в кровь. Проис­ ходит увеличение абсолютного количества нейтрофильных лейкоци­ тов в сосудистом русле, т.е. развивается истинный нейтрофильный лейкоцитоз. Он сопровождается сдвигом влево в лейкоцитарной фор­ муле и сочетается с морфологическими и функциональными измене­ ниями нейтрофилов. В миелограмме выявляется увеличение процента нейтрофильных элементов (при перераспределительном лейкоцитозе лейкоцитарная формула и миелограмма обычно не изменены, функ­ циональные свойства нейтрофилов не нарушены). Нейтрофилы обес­ печивают защитные реакции при инфекции (фагоцитоз), противоопу­ холевую защиту, участвуют в реакции отторжения трансплантата, в регуляции гомеостаза.

Эозинофилия – увеличение числа эозинофилов выше 450 в 1 мкл крови. Количество эозинофилов увеличивается при большинстве аллергических реакций немедленного типа (в частности, реакции на медикаменты и вакцины, при атопической бронхиальной астме, ан­ гионевротическом отеке Квинке), глистных инвазиях, паразитарных инфекциях, вызванных простейшими (малярия, амебиаз), интоксика­ циях.

Базофилия (т.е. увеличение числа базофилов в крови) развива­ ется очень редко и свидетельствует о наличии тяжелых форм патоло­ гии (гемофилии, микседемы, неспецифического язвенного колита, ал­ лергических реакций). В сочетании с эозинофилией базофилия – ха­ рактерный признак хронического миелолейкоза.

Лимфоцитоз (т.е. повышение количества базофилов в крови) развивается в разгар большинства острых (коклюш, вирусный гепатит)

ихронических (туберкулез, сифилис) инфекций, при инфекционном мононуклеозе и воспалительных заболеваниях, при пересадке органов

итканей. Чем дольше держится лимфоцитоз, тем хуже прогноз. Не­ редко состояния, протекающие с нейтропенией, трактуются как лим­

228

фоцитоз, однако, хотя нейтропения приводит к увеличению процента лимфоцитов в лейкоцитарной формуле, абсолютное содержание лим­ фоцитов в крови при этом не увеличено.

Моноцитоз – повышение количества моноцитов в перифери­ ческой крови. Моноциты – это «профессиональные» фагоцитирующие клетки, являющиеся предшественниками тканевых макрофагов. По­ этому моноцитоз развивается в начале многих заболеваний, особенно в разгар инфекционных и вирусных болезней и часто возникает парал­ лельно с лимфоцитозом. Абсолютное количество моноцитов увеличе­ но у больных инфекционным мононуклеозом, а также при агранулоци­ тозе, при хроническом миеломоноцитарном и хроническом моноци­ тарном лейкозе.

В динамике развития парциальных лекоцитозов при инфекци­ онных и неинфекционных воспалительных процессах в соответствии с определенной функциональной специализацией лейкоцитов выделяют следующую последовательность при различных заболеваниях:

1)нейтрофильная боевая фаза;

2)лимфоцитарно-моноцитарная защитная фаза;

3)эозинофильная «заря» выздоровления.

Нужно оценивать не только характер картины крови, но и ее динамику в связи с клиникой заболевания.

Лейкемоидные реакции – значительное увеличение количе­ ства лейкоцитов в крови с появлением большого числа молодых форм (появлением миелоидных форм, моноцитарных и лимфоидных кле­ ток), картина крови при этом напоминает изменения при лейкозе. Об­ щее количество клеток белой крови может увеличиться до нескольких десятков тысяч в 1 мкл, в более редких случаях – до сотен тысяч в 1 мкл. Эти реакции в своей основе представляют симптоматические со­ стояния, так как их развитие обусловлено большей частью инфекци­ онными, токсическими причинами. Лейкемоидные реакции сопровож­ даются резкой гиперплазией кроветворной ткани, развитием метапла­ зии (появлением очагов кроветворения в некроветворных органах). Отличительной особенностью этих реакций является то, что удаление из организма этиологического фактора приводит к нормализации кар­ тины как периферической крови, так и костного мозга.

В зависимости от изменения взаимоотношений между раз­ дражителями и организмом, смены периода раздражения кроветвор­ ной системы периодом торможения можно условно выделить несколь­ ко фаз в течении лейкемоидных реакций: 1-я – фаза выраженной лей­ кемоидной реакции, 2-я – фаза спада лейкемоидной реакции, 3-я – фа­ за нормализации со следовыми реакциями.

229