Материал: Черешнев ВА, Шилов, Черешнева. Экспериментальные модели в патологии

–микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).

Последствия стаза:

–дистрофия,

–некробиоз,

–некроз (инфаркт).

Нарушения микроциркуляции

Термин «микроциркуляция» был предложен в 1954 г. на нацио­ нальном конгрессе морфологов, физиологов, биохимиков и клиници­ стов в Гальвестоне (США).

Микроциркуляция играет ключевую роль в трофическом обес­ печении тканей и поддержании тканевого метаболизма. Посредством микроциркуляции клетки получают питание и освобождаются от ме­ таболитов.

Согласно классификации микрососудов, принятой на IX Меж­ дународном конгрессе анатомов в 1970 г. в Ленинграде, к системе микроциркуляции относят совокупность кровеносных и лимфатиче­ ских сосудов диаметром 150–200 мкм и менее (табл. 3).

Структура микроциркуляторного русла схематично представ­ лена на рис. 6.

Большие успехи в области исследования физиологии и пато­ логии микроциркуляции связаны с именем академика А. М. Чернуха. Он сформулировал представления о функциональном элементе. Функциональный элемент по А.М.Чернуху – это микросистема, представ­ ляющая собой совокупность клеток паренхимы, микроциркуляторной единицы, нервных волокон и соединительной ткани (рис. 7).

Таким образом, каждый функциональный элемент ткани со­

стоит:

–из клеток паренхимы;

–артериол, прекапилляров, капилляров, посткапилляров, ве­ нул, лимфатических капилляров, артериоло-венулярных анастомозов;

–нервных волокон с рецепторами;

–соединительной ткани;

–тучных клеток, выделяющих биологически активные веще­ ства, участвующие в регуляции кровотока в микрососудах.

Микроциркуляция включает в себя:

–движение крови в капиллярах и прилежащих к ним микросо­ судах (микрогемоциркуляция);

–движение лимфы в начальных отделах лимфатического русла (миколлимфоциркуляция);

65

٭ – гладкомышечные клетки

66

–транскапиллярный обмен;

–перемещение веществ и воды по внесосудистым пространст­ вам до стенки клеток и в обратном направлении.

Функциональный элемент осуществляет:

а) транскапиллярный обмен кислорода, углекислоты и про­ дуктов метаболизма;

б) регуляцию системной и регионарной гемодинамики благо­ даря наличию в нем резистивных и емкостных сосудов, артериоло­ венулярных шунтов и резервных (не функционирующих в определен­ ный момент) капилляров.

Регуляция микроциркуляции направлена на удовлетворение потребностей отдельных органов и тканей в кровотоке и осуществля­ ется через изменения диаметра микрососудов. Регуляция осуществля­ ется на трех уровнях: системном, местном (органном) и ауторегуля­ торном. В процессе ауторегуляции кровотока выделяют активные ме­ ханизмы контроля перфузии – эндотелиальная активность, нейроген­ ный и миогенный компоненты; и пассивные механизмы – пульсовые и дыхательные ритмы.

Расстройства микроциркуляции лежат в основе или развива­ ются вторично при многих заболеваниях. Системные нарушения мик­ роциркуляции включаются в патогенез атеросклероза, артериальной гипертензии, сахарного диабета и его осложнений, шока, васкулитов, острого панкреатита, болезни Альцгеймера и других заболеваний и патологических процессов.

Выделяют следующие типовые формы нарушения микроциркуляции:

1)интраваскулярные (внутрисосудистые);

2)трансваскулярные (чрессосудистые);

3)экстраваскулярные (внесосудистые).

1. Интраваскулярные (внутрисосудистые) нарушения микроциркуляции:

1)расстройства реологических свойств крови, связанные с изменением суспензионной стабильности форменных элементов и вяз­ кости крови;

2)изменение скорости кровотока (замедление, остановка или чрезмерное увеличение);

3)нарушение ламинарности тока крови (т.е. турбулентность кровотока);

4)увеличение юкстакапиллярного тока крови (через артерио­ венулярные шунты).

68

Нарушение реологических свойств крови

Расстройства реологических свойств крови проявляются в нарушении ее вязкости и изменении суспензионной стабильности фор­ менных элементов.

Вязкость цельной крови зависит от четырех определяющих ее факторов:

1)величины гематокрита,

2)вязкости плазмы,

3)агрегации эритроцитов,

4)деформабильности эритроцитов.

Величина гематокрита зависит от нескольких переменных:

–количества эритроцитов,

–клеточной геометрии,

–объема плазмы,

–деформабильности эритроцитов.

Снижение гематокрита (гемодилюция) возникает в результате усиления перехода межклеточной жидкости в просвет сосудов (в гид­ ремическую стадию острой постгеморрагической анемии, при сниже­ нии выделительной функции почек и др.).

Увеличение гематокрита (гемоконцентрация) возникает при усиленном выходе жидкой части крови из просвета сосудов в межкле­ точную среду. В физиологических условиях гемоконцентрация на­ блюдается, например, при физической нагрузке. Это связано с усиле­ нием капиллярной фильтрации в мышцах.

Было показано, что оксигенация тканей ухудшается как при очень высоком (выше 50%), так и при очень низком (ниже 30%) пока­ зателе гематокрита. Эффективность транспорта кислорода и его дос­ тавка в ткани достигают максимального значения при гематокрите

45%.

После гематокрита вязкость плазмы является вторым наибо­ лее важным фактором, который определяет реологические свойства и текучесть крови в целом. Вязкость плазмы играет существенную роль в формировании сопротивления току крови на уровне микрососудов и зависит от температуры и концентрации в ней белков, из которых наи­ более существенный вклад в изменение вязкости вносит фибриноген

(до 25%).

Тяжелые гемореологические расстройства сопровождаются нарушением сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза с образованием в просвете терминальных сосудов фиксиро­

69