Материал: Черешнев ВА, Шилов, Черешнева. Экспериментальные модели в патологии

ванных к стенкам и свободно циркулирующих тромбоцитарных, фиб­ риновых и тромбоцитарно-фибриновых тромбов.

Увеличение вязкости крови и лимфы наблюдается при диарее, продолжительной рвоте, обширных ожогах, миеломной болезни, пара­ протеинемиях, снижении температуры тела, полицитемии.

Белки плазмы адсорбируются на поверхности мембраны эрит­ роцитов, изменяя ее вязко-эластические свойства и деформабильность

(деформируемость) эритроцитов.

Деформабильность является важнейшим свойством эритроци­ тов, обусловливающим их способность выполнять транспортную функцию. В норме эритроциты способны существенно деформиро­ ваться при прохождении через капилляры, не меняя при этом своего объема и площади. Эритроциты легко проникают через капилляры с диаметром меньше 3 мкм, хотя имеют диаметр от 7 до 8 мкм. Это спо­ собствует поддержанию диффузии газов на высоком уровне на протя­ жении всего микроциркуляторного русла.

Деформабильность эритроцитов обусловлена следующими факторами:

–внутренней вязкостью (концентрацией внутриклеточного гемоглобина),

–деформируемостью цитоскелета,

–поддержанием формы двояковогнутого диска,

–свойствами мембраны, которые обеспечивают форму и эла­ стичность эритроцитов.

К факторам, снижающим деформабильность эритроцитов,

относятся:

–образование стойких соединений гемоглобина с глюкозой,

–повышение концентрации холестерина в эритроцитах,

–увеличение концентрации свободного Са2+ ,

–уменьшение содержания АТФ в эритроцитах,

–изменение липидного спектра мембран (нарушение соотно­ шения холестерин/фосфолипиды),

–абсорбция на поверхности эритроцитарных мембран белков плазмы и, прежде всего, фибриногена,

–активация перекисного окисления липидов (ПОЛ),

–генетические аномалии белков цитоскелета (вследствие чего образуются эритроциты измененной формы – сфероциты, овалоциты и др.).

При ухудшении деформабильности поступление кислорода в клетки резко снижается, развивается гипоксия.

70

Нарушение суспензионной стабильности крови

Суспензионная стабильность клеток крови обеспечивается величиной отрицательного заряда этих клеток (и, прежде всего, эрит­ роцитов), который зависит от нормального соотношения белковых фракций плазмы крови (глобулины + фибриноген/альбумин) и доста­ точной скоростью кровотока. Если наблюдается увеличение содержа­ ния положительно заряженных макромолекул глобулинов и/или фиб­ риногена, либо они адсорбируются на поверхности эритроцитов, эрит­ роциты и другие клетки крови легко агрегируют. Вязкость крови при этом повышается. Уменьшение скорости кровотока ещё больше спо­ собствует агрегации клеток крови. Феномен резко выраженной агрега­ ции и агглютинации форменных элементов крови (преимущественно эритроцитов) называют сладж (англ. sludge – густая грязь, тина) (рис. 8, 9).

Причинами развития сладжа являются:

–расстройство центральной и регионарной гемодинамики,

–повышение вязкости крови,

–повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла. К основным механизмам сладжа относятся:

–активация клеток крови и тканей с высвобождением медиа­ торов, обладающих проагрегантным действием, – АДФ, тромбоксана А2, гистамина, прстагландинов, серотонина и др.,

–уменьшение отрицательного заряда клеток в результате фик­ сации на их поверхности положительно заряженных макромолекул беков (фибриногена, белков острой фазы),

–избыток катионов (К+, Са2+, Na+, Mg2+ и др.), выходящих из по­

врежденныхклетокиизменяющихзарядэритроцитов,

– фиксация на поверхности клеток крови белков острой фазы, спо­ собствующихгравитационномуоседаниюклеток.

Последствия сладжа. В результате внутрисосудистого обра­ зования необратимых агрегатов клеток крови (преимущественно эрит­ роцитов) нарушаются реологические свойства крови, снижается ее текучесть, происходит сепарация кровотока, повреждение эндотелия, возникают расстройства микроциркуляции и развивается капилляротрофическая недостаточность. При капилляро-трофической недоста­ точности формируются выраженные нарушения метаболизма и функ­ ций органов и тканей, а также недостаточный уровень трофического обеспечения. Капилляро-трофическая недостаточность может быть неспецифическим звеном патогенеза хронических воспалительных, склеротических и дистрофических процессов в любых органах.

71