Материал: Черешнев ВА, Шилов, Черешнева. Экспериментальные модели в патологии

капилляров;

– повышение линейной и, в еще большей степени, объемной скорости кровотока.

Значение и последствия артериальной гиперемии

При физиологической артериальной гиперемии происходит активация специфических функций органа или ткани и потенцирова­ ние неспецифических функций.

В случае патологической артериальной гиперемии, неадекват­ ной потребностям органа или ткани, возможно развитие вторичных повреждений вплоть до перерастяжения и микроразрывов сосудов с кровоизлияниями в ткани или кровотечениями (наружными или внут­ ренними).

Венозная гиперемия

Венозная гиперемия – типовой патологический процесс, ха­ рактеризующийся увеличением кровенаполнения органа или ткани вследствие снижения оттока крови по венозной системе.

Причины венозной гиперемии:

–сдавление вен снаружи (отеком, рубцом, опухолью);

–закупорка вен изнутри (тромбом, эмболом);

–изменение реологических свойств крови;

–нарушение эластичности венозных стенок;

–недостаточность клапанного аппарата вен;

–сердечная недостаточность и др.

Механизмы развития венозной гиперемии

Главным звеном патогенеза венозной гиперемии является на­ рушение оттока крови. Наблюдается повышение сопротивления кро­ вотоку в венах и увеличение гидростатического давления в венозных капиллярах, что приводит к снижению градиента артерио-венозного давления. В эксперименте венозную гиперемию можно воспроизвести на языке лягушки, перевязав основные венозные стволы у корня язы­ ка.

Признаки венозной гиперемии

1. Внешние признаки:

– отек – из-за повышения гидростатического давления в ка­ пиллярах и, как следствие, снижения реабсорбции тканевой жидкости (согласно закону Старлинга), а также увеличенной проницаемости сосудистой стенки;

60

–цианоз – вследствие увеличения в крови количества восста­ новленного гемоглобина;

–снижение температуры тканей – вследствие увеличения теп­ лоотдачи при низкой скорости кровотока и снижения обменных про­ цессов.

2.Микроскопические признаки:

–уменьшение линейной и объемной скоростей кровотока в микроциркуляторных сосудах;

–увеличение диаметра венул;

–возрастание количества функционирующих венозных ка­

пилляров;

–толчкообразное, маятникообразное, ретроградное (обратное) движение крови, которое может закончиться венозным стазом (оста­ новкой кровотока).

Значение и последствия венозной гиперемии

Венозная гиперемия приводит к уменьшению адаптационных возможностей организма и всегда является патологической. Ее по­ следствия:

–гипоксия и отек тканей;

–ацидоз;

–снижениеспецифическихинеспецифическихфункцийорганови

тканей;

– гипотрофия и гипоплазия структурных элементов клеток и

тканей;

–разрастание соединительной ткани (склероз, цирроз);

–дистрофия;

–некробиоз;

–некроз.

Ишемия

Ишемия – уменьшение содержания крови в органе или ткани вследствие затруднения притока ее по артериям. Ишемию еще назы­ вают местным малокровием.

Виды ишемии

По физиологической значимости различают физиологическую и патологическую ишемию.

По скорости развития выделяют острую и хроническую ише­

мию.

По механизму развития ишемия бывает:

61

–обтурационная (при закупорке просвета сосуда тромбом или эмболом, при утолщении стенки сосуда в результате ее воспаления или атеросклеротических изменений);

–компрессионная (при сдавлении сосуда извне отеком, опухо­ лью и т.п.);

–ангиоспастическая (нейрогенная и гуморальная) – возникает вследствие спазма артерий;

–вследствие разрыва сосуда.

Механизмы развития ишемии

Главным звеном патогенеза ишемии является затруднение притока крови к ткани (органу) по артериальным сосудам, что обу­ словлено уменьшением градиента артерио-венозного давления. При увеличении сопротивления кровотоку в артериях, находящихся дис­ тальнее места сужения, внутрисосудистое давление падает. Нарушает­ ся метаболизм тканей, нарастает гипоксия, происходит переход на ана­ эробный гликолиз. Накапливаются недоокисленные продукты обмена, происходит сдвиг рН в кислую сторону, что приводит к еще более вы­ раженному нарушению метаболизма.

Признаки ишемии

1. Внешние признаки:

–побледнение – вследствие сужения сосудов и уменьшения количества функционирующих капилляров;

–уменьшение объема и тургора ткани (органа) – вследствие ослабления кровенаполнения;

–снижение температуры – вследствие уменьшения доставки тепла, снижения интенсивности метаболизма в ишемизированном ре­ гионе и преобладания теплоотдачи.

2. Микроскопические признаки:

–уменьшение линейной и объемной скоростей кровотока в микроциркуляторных сосудах;

–уменьшение диаметра артериальных капилляров и артериол;

–снижение количества функционирующих артериальных ка­ пилляров и артериол;

–уменьшение образования тканевой жидкости.

Последствияишемии:

– снижение специфических функций тканей (в результате снижения эффективности цикла Кребса и нарушения энергозависимых процессов в клетках);

62

Стаз

Стаз – это остановка тока крови в капиллярах, мелких артери­ ях и венах.

Виды стаза:

1)ишемический;

2)венозный (застойный);

3)истинный (капиллярный).

Причины стаза

Ишемический и венозный виды стаза развиваются как следст­ вие ишемии и венозной гиперемии. Причинами истинного стаза явля­ ются физические факторы (например, температурные – холодовый стаз при отморожениях), а также химические (яды, концентрирован­ ные солевые растворы) и биологические (инфекции).

Механизмы развития истинного стаза

В патогенезе истинного стаза выделяют следующие наиболее важные механизмы:

1)активация, увеличение проагрегантов (АДФ, тромбоксанов, простагландинов, катехоламинов, агглютининов), катионов (К+, Са2+, Na+, Mg2+ идр.), изменяющихзарядклеток; крупномолекулярных белков;

2)агрегация клеток крови и, прежде всего, эритроцитов, скле­ ивание их в «монетные столбики», сладж-феномен;

3)сгущение крови, замедление или прекращение кровотока в капиллярах.

Модель стаза можно воспроизвести в эксперименте на лягуш­ ке. У децеребрированной лягушки вскрывают брюшную полость, из­ влекают петлю тонкой кишки, готовят препарат брыжейки. Под малым увеличением микроскопа наблюдают за изменением кровообращения

вмелких сосудах. Травматизация и высыхание брыжейки приводит к развитию острого воспаления, проявляющегося всеми формами рас­ стройств периферического кровообращения, описанными выше, вклю­ чая стаз.

Признаки стаза:

–остановка кровотока;

–значительное расширение просвета капилляров и количества функционирующих капилляров (привенозно-застойном стазе) илиумень­ шение их просвета и количества при ишемическом;

–сладж-феномен (большое количество агрегатов форменных эле­ ментовкровив просветесосудов и на их стенках);

64