Материал: Черешнев ВА, Шилов, Черешнева. Экспериментальные модели в патологии

реактивность и резистентность следующие препараты: кофеин, пан­ токрин, ФИБС, стекловидное тело, женьшень, апилак, золотой корень. Понижение реактивности организма наблюдается при применении местной анестезии, наркоза, во время сна, при гипотермии, при приеме транквилизаторов.

Физиологические барьеры организма – это один из меха­ низмов резистентности, который служит для защиты организма или отдельных его частей, предотвращает нарушение постоянства внут­ ренней среды (физических, химических и биологических свойств кро­ ви, лимфы, тканевой жидкости) при воздействии на организм факто­ ров, способных разрушить это постоянство. Условно различают внеш­ ние и внутренние барьеры.

К внешним барьерам относят, во-первых, кожу, охраняющую организм от физических и химических изменений в окружающей сре­ де и принимающую участие в терморегуляции. Во-вторых, слизистые оболочки, которые обладают выраженной антибактериальной защи­ той. Так, мощной защитой обладает дыхательный аппарат, который постоянно контактирует с огромным количеством микробов и различ­ ных вредных веществ окружающей нас атмосферы. Механизмами за­ щиты, которыми обладает дыхательный аппарат, являются выброс патогенных агентов при кашле, чихании, перемещении ресничками эпителия; секреция лизоцима; выработка противомикробных антител, относящихся к классу IgA и секретируемых слизистыми оболочками и их лимфоидными образованиями (при недостатке IgA развиваются хронические воспалительные заболевания). Механизмами защиты, которыми обладает пищеварительный тракт, являются выброс микро­ бов и токсических продуктов при рвоте, диарее; бактерицидное дейст­ вие слюны, желудочного, кишечного и панкреатического соков, желчи (за счет содержащихся в них и секретируемых слизистой лизоцима, IgA, соляной кислоты в желудке, щелочной реакции в двенадцатипер­ стной кишке).

Внутренние барьеры регулируют поступление из крови в ор­ ганы и ткани необходимых энергетических ресурсов и своевременный отток продуктов клеточного обмена веществ, что обеспечивает посто­ янство состава, физико-химических и биологических свойств тканевой (внеклеточной) жидкости и сохранение их на определенном оптималь­ ном уровне. К таким гистогематическим барьерам могут быть отнесе­ ны все без исключения барьерные образования между кровью и орга­ нами. Из них наиболее специализированными являются гематоэнце­ фалический, гематоофтальмический, гематолабиринтный, гематоплев­ ральный, гематосиновиальный, гематотимический, гематотиреоидный,

55

гематотестикулярный, гематоовариальный и плацентарный. Структура гистогематических барьеров определяется в основ­

ном строением органа, в систему которого они входят. Основным эле­ ментом данных барьеров являются кровеносные капилляры. Эндоте­ лий капилляров в различных органах обладает характерными морфо­ логическими особенностями. Различия в механизмах осуществления барьерной функции зависят от структурных особенностей основного вещества (неклеточных образований, заполняющих пространства ме­ жду клетками). Основное вещество образует мембраны, окутывающие макромолекулы фибриллярного белка, оформленного в виде прото­ фибрилл, составляющего опорный остов волокнистых структур. Под эндотелием располагается базальная мембрана капилляров, в ее состав входит большое количество нейтральных мукополисахаридов. Базаль­ ная мембрана, основное аморфное вещество и волокна составляют барьерный механизм, в котором главным реактивным и лабильным звеном является основное вещество. Наиболее изученным является открытый в результате работ выдающегося отечественного ученого­ женщины академика Л.С. Штерн гематоэнцефалический барьер.

Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) – физиологический механизм, избирательно регулирующий обмен веществ между кровью и центральной нервной системой и препятствующий проникновению в мозг чужеродных веществ и промежуточных продуктов. Он обеспечи­ вает относительную неизменность состава, физических, химических и биологических свойств цереброспинальной жидкости и адекватность микросреды для отдельных нервных элементов. Морфологическим субстратом ГЭБ являются анатомические элементы, расположенные между кровью и нейронами: клетки эндотелия капилляров, без проме­ жутков накладывающиеся друг на друга, как черепичная крыша; трех­ слойная базальная мембрана и клетки глии; сосудистые сплетения, оболочки мозга и естественное основное вещество (комплексы белка и полисахаридов). Особую роль выполняют клетки нейроглии. Конеч­ ные периваскулярные (присосковые) ножки астроцитов, прилегающие к наружной поверхности капилляров, могут избирательно экстрагиро­ вать из кровотока необходимые для питания вещества (сжимая капил­ ляры, они замедляют кровоток) и возвращать в кровь продукты обме­ на. Проницаемость ГЭБ в различных отделах неодинакова и может по­ разному изменяться. Установлено, что в мозге имеются «безбарьерные зоны» (аrea postrema, нейрогипофиз, ножка гипофиза, эпифиз и серый бугорок), куда введенные в кровь вещества поступают почти беспре­ пятственно. В некоторых отделах мозга, например в гипоталамусе, проницаемость ГЭБ по отношению к биогенным аминам, электроли­

56

там, некоторым чужеродным веществам выше, что и обеспечивает своевременное поступление гуморальной информации в высшие веге­ тативные центры. Избирательная проницаемость ГЭБ при переходе из крови в спинномозговую жидкость и ЦНС значительно выше, чем об­ ратно. Проницаемость ГЭБ изменяется при определенных состояниях организма: во время менструации и беременности, при изменении тем­ пературы окружающей среды и тела, при нарушении питания и авита­ минозе, утомлении, бессоннице, различных дисфункциях, травмах, нервных расстройствах.

Изучение защитной функции ГЭБ имеет особое значение для выявления патогенеза и терапии заболеваний ЦНС. Снижение прони­ цаемости барьера способствует проникновению в центральную нерв­ ную систему не только чужеродных веществ, но и продуктов нару­ шенного метаболизма; в то же время повышение сопротивляемости ГЭБ частично или полностью закрывает путь защитным антителам, гормонам, метаболитам, медиаторам.

XI. НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Регионарное (периферическое, местное) кровообращение – это кровообращение в определенных органах и тканях, часть которо­ го составляет микроциркуляция. Нарушения регионарного кровооб­ ращения – это типовой патологический процесс. Звеном патогенеза многих болезней является несоответствие интенсивности тока крови по микрососудам потребностям клеток.

Основными формами расстройств периферического кровооб­ ращения являются:

1)артериальная гиперемия,

2)венозная гиперемия,

3)ишемия,

4)стаз,

5)нарушения микроциркуляции.

Тромбозы, эмболии и геморрагии сами по себе не являются расстройствами местного кровообращения, но наиболее часто их вы­ зывают.

Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия – типовой патологический про­ цесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения органа или

57

ткани вследствие возрастания притока артериальной крови в результа­ те расширения артериол и артерий.

Виды артериальной гиперемии

Различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию.

Физиологическая артериальная гиперемия имеет адаптивное значение, соответствует возросшим метаболическим потребностям ткани.

Виды физиологической артериальной гиперемии:

1)рабочая артериальная гиперемия (функциональная) – соот­ ветствует увеличению физиологической активности ткани или органа (например, в мышцах при повышении работы, в кишечнике во время пищеварения, увеличение коронарного кровотока при усилении рабо­ ты сердца);

2)реактивная артериальная гиперемия – увеличение кровото­ ка после его кратковременного ограничения (например, после времен­ ного сдавления сосудов).

Патологическая артериальная гиперемия возникает под дей­ ствием патологических раздражителей, при этом увеличение притока крови превышает потребности ткани в ней (например, артериальная гиперемия головного мозга при гипертензивном кризе, при симпати­ ческой денервации ткани). Патологическая артериальная гиперемия играет дизадаптивную, повреждающую роль, сопровождается наруше­ ниями кровоснабжения, микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена.

Механизмы развития патологической артериальной гиперемии

1. Нейрогенный механизм

А. Нейротоническая артериальная гиперемия. Развивается при повышении тонуса периферических вазодилататоров (преимуществен­ но парасимпатических нервных окончаний) либо при возбуждении вазодилататорного отдела сосудодвигательного центра.

Нейротонический тип артериальной гиперемии можно проде­ монстрировать в эксперименте на языке децеребрированной лягушки, механически раздражая язычный нерв, в составе которого есть сосудо­ расширяющие волокна.

Б. Нейропаралитическая артериальная гиперемия. Возникает при прекращении сосудосуживающей импульсации по симпатическим адренергическим нервам. Это можно продемонстрировать в экспери­ менте на лягушке при перерезке седалищного нерва, в котором при­ сутствуют симпатические сосудосуживающие волокна. В результате в

58

плавательной перепонке развивается артериальная гиперемия. Этот эксперимент впервые был поставлен русским анатомом и физиологом А. П. Вальтером в 1842 г.

2.Нейромиопаралитический механизм. Обусловлен истоще­ нием запасов катехоламинов в синаптических нервных окончаниях или снижением тонуса мышечных волокон в стенках артериол в ре­ зультате продолжительного действия на ткани различных физических

ихимических факторов (в месте длительного воздействия тепла – сол­ нечного, при использовании грелки, горчичников; при быстром устра­ нении продолжительно действовавшего сдавливающего фактора – по­ стишемическая артериальная гиперемия). В связи с этим артериолы расширяются, в них увеличивается количество протекающей крови, что может привести к разрыву сосуда, кровоизлияниям и гемодинами­ ческому обкрадыванию других органов вследствие перераспределения крови.

3.Гуморально-метаболический механизм. Обусловлен дейст­ вием различных вазодилататоров, медиаторов воспаления и аллергии (гистамина, простагландинов, кининов, аденозина, оксида азота и др.),

атакже повышением чувствительности к ним рецепторов стенок арте­ риальных сосудов. Этот механизм, наряду с нейромиопаралитическим, играет важную роль в патогенезе постишемической артериальной ги­ перемии. В ишемизированной ткани активируется анаэробный глико­ лиз, накапливаются молочная и пировиноградная кислоты, трикарбо­ новые, органические кислоты и ионы водорода, которые являются гу­ моральными вазодилататорами.

Важно отметить, что гуморально-метаболический механизм может лежать в основе развития как патологической артериальной гиперемии, так и физиологической (локальная саморегуляция тонуса сосудов микроциркуляции).

Признаки артериальной гиперемии

1. Внешние признаки:

–покраснение – вследствие повышенного содержания карбок­ сигемоглобина крови в расширенных сосудах;

–повышение температуры ткани – вследствие усиления кро­ вотока и повышения обменных процессов;

–увеличение тургора – вследствие переполнения сосудов кро­ вью и увеличения образования тканевой жидкости.

2.Микроскопические признаки:

–увеличение просвета артериол;

–возрастание количества функционирующих артериальных

59