Наиболее выраженное влияние на систему микроциркуляции оказывают тучные клетки, содержащие в своих гранулах гистамин, гепарин, серотонин и другие биологически активные вещества, дейст вующие на микрососуды. Гепарин – это первичный антикоагулянт, улучшающий микроциркуляцию, препятствующий образованию тромбоцитарных и фибриновых тромбов. Он также способствует вос становлению поврежденного эндотелия. Гистамин и серотонин спо собствуют развитию воспалительного отека, повышая проницаемость сосудов. Серотонин оказывает вазоконстрикторное действие, может повреждать эндотелий и стимулировать фагоцитарную активность эндотелиоцитов.
Нарушение оттока лимфы может быть обусловлено:
–сдавлением лимфососудов извне (опухолью, отеком и др.),
–закупоркой лимфатического сосуда изнутри (тромбом, эм
болом),
– недостаточностью клапанов лимфатических сосудов.
В результате нарушения лимфооттока возникает лимфостаз, локальный отек и развитие соединительной ткани (склерозирование).
Тромбоз
Тромбоз – это патологическое состояние, проявляющееся внутрисосудистым формированием кровяных сгустков – тромбов, об разующихся из фибрина, тромбоцитов и оседающих в их структурах эритроцитов и лейкоцитов. Тромбы обычно связаны со стенкой сосу дов и в той или иной степени обтурируют их просвет.
Тромбоз является наиболее частой причиной местных рас стройств кровообращения, таких как ишемия и венозная гиперемия. Тромбозы и их осложнения являются на сегодняшний день основной причиной смертности и инвалидизации в популяции. Так, только в США около 2 млн человек ежегодно умирают от артериальных или венозных тромбозов или их последствий.
Виды тромбов
Выделяют пристеночные и закупоривающие тромбы.
В зависимости от преобладания тех или иных компонентов в структуре тромбов различают:
–белые тромбы (агглютинационные); их основные компонен ты – тромбоциты и лейкоциты,
–красные тромбы (коагуляционные); их основные компонен ты – нити фибрина и эритроциты,
75
–смешанные тромбы – чередующиеся слои белых и красных тромбов (в их формировании участвуют как тромбоцитарное звено гемостаза, так и коагуляционное).
Немецкий патолог Рудольф Вирхов в середине XIX в. опреде лил основные факторы, способствующие тромбообразованию, извест ные как триада Вирхова:
1) повреждение сосудистой стенки,
2) замедление кровотока,
3) ускорение свертывания крови.
Пристеночный тромб образуется в первую очередь в месте повреждения сосудистой стенки. Повреждение эндотелия кровенос ного сосуда (физическое, механическое, токсическое) инициирует про цесс гемостаза. В результате повреждения стенка сосуда теряет свой отрицательный заряд, нарушается ее гладкость (несмачиваемость), она выделяет в кровь активный тканевой тромбопластин, обнажаются бо гатые коллагеном субэндотелиальные структуры. Вследствие этих из менений к поврежденному участку начинают прилипать тромбоциты (адгезия, агрегация), формируется сначала тромбоцитарный тромб, затем в процесс вовлекается коагуляционный гемостаз, образуются нити фибрина, армирующие этот тромб.
Замедление кровотока и формирование его турбулентности также способствуют активации как сосудисто-тробоцитарного, так и коагуляционного звеньев гемостаза.
Ускорение свертывания крови (тромбофилия) может стать результатом следующих нарушений в системе гемостаза:
–активации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза,
–повышения активности коагуляционного звена гемостаза,
–снижения активности антикоагулянтов,
–уменьшения активности фибринолиза.
Исходы тромбоза:
–организация тромба, в результате чего он прочно закрепля ется в сосуде;
–реканализация тромба;
–гнойное расплавление тромба при его инфицировании;
–лизис тромба с восстановлением кровотока в сосуде;
–отрыв тромба и превращение его в эмбол.
Подробнее о тромбозах и тромбофилиях написано в главе «Патофизиология системы гемостаза» этого учебника.
76
Эмболия
Эмболия (от греч. emballen – бросать внутрь) – это закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы.
Классификация эмболий
1.В зависимости от происхождения выделяют:
–экзогенную эмболию,
–эндогенную эмболию.
2.По локализации:
–эмболию большого круга кровообращения,
–эмболию малого круга кровообращения,
–эмболию системы воротной вены.
3.По механизму развития:
–прямую (при передвижении эмболов по ходу кровотока),
–ретроградную (когда движение эмбола подчиняется не гемо динамическим законам, а силе тяжести – против кровотока в венах).
Эмболии экзогенного происхождения
Виды экзогенных эмболий:
–воздушная эмболия (чаще всего – при попадании воздуха в сосуды, при ранении крупных вен головы и шеи, где давление крови близко к нулю или становится отрицательным на высоте вдоха),
–газовая эмболия (при появлении в крови пузырьков газа – обычно азота – при кессонной болезни, закупоривающих капилляры в системе большого круга кровообращения),
–эмболия инородными телами (осколками пуль, игл и т.п.),
–микробная эмболия (комочками склеенных микробов),
–паразитарная эмболия (при попадании гельминтов в сосуди стое русло).
Эмболии эндогенного происхождения
–тромбоэмболия (в 99% случаев эмболами являются тромбы
–сгустки крови),
–жировая эмболия (при попадании в сосуды капель жира – при травме длинных трубчатых костей),
–клеточная (тканевая) эмболия – (при попадании клеток или кусочков ткани при травмах тканей или опухолях),
–эмболия околоплодными водами (при попадании их в зияю щие вены матки у родильниц),
–кусочками извести или кристаллами холестерина (при рас паде атеросклеротических бляшек).
77
Последствия эмболии
Последствия эмболии зависят от многих факторов:
–от локализации эмбола,
–от особенности кровообращения в органе, куда он попадает,
–количества эмболов (единичные или множественные),
–размера эмбола,
Взависимости от места локализации эмбола может развиться ишемия (в артериальных сосудах) или венозная гиперемия (в венозных сосудах).
Вэксперименте жировую эмболию сосудов языка лягушки можно продемонстрировать при введении в полость желудочка сердца подогретого вазелинового масла. Жировые эмболы закупоривают мик рососуды артериального русла, вследствие чего развивается ишемия тканей языка.
Цельс (A.C. Celsus, 25 г. до н. э.) описал 4 основных клиниче ских признака воспаления: красноту (rubor), припухлость (tumor), боль (dolor) и повышение температуры (calor). Гален (Galen, 130–210 гг. н. э.) добавил пятый признак – нарушение функции (funсtio laesa).
Со времен Р. Вирхова (R. Virchow, 1821–1902 гг.) различают 4 стадии воспаления: альтерация (alteratio), экссудация (exudatio), эмиг рация (emigratio), пролиферация (proliferatio).
Причинами воспаления могут являться физические, химиче ские, биологические факторы, а также расстройства кровообращения, опухолевый рост, иммунные реакции.
Воспаление – сложный комплекс выработанных в процессе эволюции местных защитно-приспособительных и патологических реакций организма со стороны микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани в ответ на повреждение, направленный на изоляцию и удаление повреждающего агента и ликвидацию послед ствий повреждения. При воспалении как типовом патологическом про цессе явления повреждения (первичного и вторичного) закономерно сочетаются с реакциями организма (защитно-приспособительными и патологическими). Исходом воспаления является восстановление либо замещение поврежденной ткани, а при неблагоприятном течении – переход в хроническое (в том числе грануломатозное) воспаление. Таким образом, для воспаления характерно обязательное сочетание трех компонентов: 1) явлений первичного и вторичного повреждения –
78
первичной и вторичной альтерации; 2) изменений со стороны микро циркуляторного русла, сопровождающихся выходом жидкой части крови – экссудации; 3) клеточных реакций, включающих эмиграцию лейкоцитов из сосудистого русла; явления фагоцитоза и биоцитоза, с запуском и регуляцией низкомолекулярными медиаторами и цитоки нами фагоцитирующих клеток местных реакций соединительной тка ни и общих реакций организма (лихорадка, синтез белков острой фа зы, повышение продукции стрессорных гормонов и др.); пролифера цию элементов соединительной ткани, восстановление или замещение поврежденных структур.
Способность противостоять повреждению, способность к зажив лению ран, к восстановлению, по крайней мере, некоторых утраченных тканей – важнейшие свойства живых организмов. И эти свойства опреде ляются тем, что здоровый организм немедленно отвечает на повреждение рядом общих и местных реакций. Общие реакции организма обусловлены изменениями функционального состояния нервной, эндокринной и иммун ной систем, они сопровождаются изменениями реактивности всего орга низма в целом. Местные реакции, возникающие в зоне повреждения и в непосредственной близости от нее, характеризуют процесс, называемый воспалением. Биологический смысл воспаления в том, чтобы ограничить, задержать, остановитьразвитиеповрежденияидалее, еслиэтоудастся, рас чистить зону повреждения от продуктов распада и разрушенных тканей, подготовив тем самым почву для собственно восстановительных процес сов.
Альтерация – это главное звено патогенеза воспаления, по сути – пусковой механизм. Альтерация может быть первичная или вторичная.
Первичная альтерация развивается сразу после воздействия повреждающего фактора и формируется на уровне функционального элемента органа. Она проявляется как специфическими, так и неспе цифическими изменениями, которые развиваются стереотипно, неза висимо от свойств и особенностей действия патогенного фактора. Эти изменения связаны, во-первых, с повреждением наружной клеточной мембраны, во-вторых, с повреждением мембран митохондрий, в третьих, с повреждением лизосом.
Нарушение структуры мембраны клеток ведет к повреждению клеточных насосов, в результате чего теряется способность клетки адекватно реагировать перестройкой собственного метаболизма на изменения гомеостаза окружающей среды. Изменяются также фермен тативные системы митохондрий. В клетке накапливаются недоокис ленные продукты обмена: пировиноградная, молочная и янтарная ки
79