Материал: АКУШ. ПАТОЛОГИя-декабрь 2018 (полный)

ПРЕЭКЛАМПСИЯ/ЭКЛАМПСИЯ

Цель занятия: освоить понятие "преэклампсия/экампсия", изучить этиологию, патогенез, классификацию, симптоматологию, методы диагностики. Знать особенности течения беременности, возможные осложнения родов, принципы и методы лечения преэклампсии/экампсии. Освоить методы ведения родов в зависимости от степени тяжести преэклампсии/экампсии, уметь определить степень "риска" по развитию преэклампсии/экампсии, освоить методы профилактики этого осложнения беременности.

Место занятия: отделение патологии беременных, родильный зал, палата интенсивной терапии, отделение реанимации, учебная комната.

Наглядные пособия: таблицы, слайды, демонстрирующие:

классификацию преэклампсии/экампсии;

этиологию и патогенез преэклампсии/экампсии

схемы патогенетической терапии

Содержание занятия:

Гипертензивные расстройства во время беременности встречаются с частотой около 10% беременностей; частота преэклампсии составляет 2-8%.

ОПРЕДЕЛЕНИЯ

Хроническая артериальная гипертензия (ХАГ) - регистрируется либо до беременности, либо до 20

недель беременности. Она может быть первичной или вторичной этиологии.

Гестационная артериальная гипертензия (ГАГ) - артериальная гипертензия, установленная после

20 недель беременности, без значительной протеинурии.

Преэклампсия - артериальная гипертензия, установленная после 20 недель беременности, со значительной протеинурией.

Преэклампсия (ПЭ) - мультисистемное патологическое состояние, возникающее во второй половине беременности (после 20-й недели), характеризующееся артериальной гипертензией в сочетании с протеинурией (>0,3 г/л в суточной моче), нередко, отеками, и проявлениями полиорганной/полисистемной дисфункции/недостаточности.

Тяжелая преэклампсия - преэклампсия с тяжелой артериальной гипертензией и/или клиническими и/или биохимическими и/или гематологическими проявлениями.

Тяжелые осложнения ПЭ:

эклампсия;

HELLP-синдром (гематома или разрыв печени);

острая почечная недостаточность;

отек легких;

инсульт;

инфаркт миокарда;

отслойка плаценты;

антенатальная гибель плода отек,

кровоизлияние и отслойка сетчатки.

HELLP-синдром - внутрисосудистый гемолиз, повышение уровня трансаминаз, снижение количества тромбоцитов. Может быть одним из проявлений тромботической микроангиопатии.

Эклампсия - это приступ судорог или серия судорожных приступов на фоне преэклампсии при отсутствии других причин. Эклампсия развивается на фоне преэклампсии любой степени тяжести, а не является проявлением максимальной тяжести преэклампсии. В 30% случаев эклампсия развивается

внезапно без предшествующей преэклампсии.

136

Преэклампсия/эклампсия на фоне ХАГ диагностируется у беременных в случаях:

1.Регистрации впервые после 20 недель протеинурии (0,3 г белка и более в суточной моче) или заметного увеличения ранее имевшейся протеинурии;

2.Прогрессирования и/или нестабильности АГ (при постоянном контроле АД до 20 недели беременности);

3.Появления после 20 недель признаков полиорганной недостаточности.

Преэкламсия и эклампсия.

Преэклампсия и эклампсия на фоне хронической артериальной гипертензии.

Гестационная (индуцированная беременностью) артериальная гипертензия.

Хроническая артериальная гипертензия (существовавшая до беременности).

Гипертоническая болезнь.

Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия.

137

МКБ-10 Класс XV: беременность, роды и послеродовой период Блок 010-016: отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства во время беременности, родов и

послеродовом периоде

138

Этиология и патогенез

Считается, что основы ПЭ закладываются в момент миграции цитотрофобласта. Происходит торможение миграции трофобласта в спиральные артерии матки, т.е. недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта. Механизмы этого сложного процесса, при нарушении которого переплетаются иммунологические, генетические, гемостатические факторы, известны не до конца. Возможными факторами, снижающими инвазивную способность трофобласта, считают нарушение отношений между гуморальным и трансплантационным иммунитетом с одной стороны и иммунологической толерантностью - с другой; мутации генов, ответственных за синтез соединений, регулирующих тонус сосудов (цитокинов, интегринов, ангиотензина II); блокаду ингибиторов фибринолиза. При неполноценной инвазии цитотрофобласта маточные артерии не подвергаются морфологическим изменениям, характерным для беременности, т.е. не происходит трансформации их мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов матки по мере прогрессирования беременности предрасполагают к их спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии. Развивающаяся в плацентарной ткани гипоксия способствует активизации факторов, приводящих к нарушению структуры и функции эндотелия или снижению соединений, защищающих эндотелий от повреждений.

Изменения эндотелия при преэклампсии/экампсии специфичны. Развивается своеобразный эндотелиоз, который выражается в набухании цитоплазмы с отложением фибрина вокруг базальной мембраны и внутри набухшей эндотелиальной цитоплазмы. Эндотелиоз первоначально носит локальный характер в сосудах плаценты и матки, затем становится органным и распространяется на почки, печень и другие органы. Эндотелиальная дисфункция приводит к ряду изменений, обусловливающих клиническую картину ПЭ/Э.

При поражении эндотелия блокируется синтез вазодилататоров (простациклин, брадикинин, эндотелиальный релаксирующий фактор - NO), вследствие чего нарушается эндотелийзависимая дилатация.

При поражении эндотелия на ранних стадиях заболевания происходит обнажение мышечно-эластической мембраны сосудов с расположенными в ней рецепторами к вазоконстрикторам, что приводит к повышению чувствительности сосудов к вазоактивным веществам.

Снижаются тромборезистентные свойства сосудов. Повреждение эндотелия снижает его антитромботический потенциал вследствие нарушения синтеза тромбомодулина, тканевого активатора плазминогена, повышения агрегации тромбоцитов с последующим развитием хронической формы ДВС-синдрома.

Активируются факторы воспаления, перекисные радикалы, факторы некроза опухоли, которые в свою очередь дополнительно нарушают структуру эндотелия.

Повышается проницаемость сосудов. Поражение эндотелия наряду с изменением синтеза альдостерона и задержкой в ответ на это натрия и воды в клетках, развивающейся гипопротеинемией способствует патологической проницаемости сосудистой стенки и выходу

139

жидкости из сосудов. В итоге создаются дополнительные условия для генерализованного

спазма сосудов, АГ, отёчного синдрома.

Наряду со спазмом сосудов, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови в развитии гипоперфузии органов важную роль играют изменения макрогемодинамики, снижение объёмных показателей центральной гемодинамики: ударного объёма, минутного объёма сердца, ОЦК, которые значительно меньше таковых при физиологическом течении беременности. Низкие значения ОЦК при ПЭ обусловлены как генерализованной вазоконстрикцией и снижением объёма сосудистого русла, так и, повышенной проницаемостью сосудистой стенки и выходом жидкой части крови в ткани. Одновременно с этим причиной, увеличения количества интерстициальной жидкости при ПЭ выступает дисбаланс коллоидноосмотического давления плазмы и тканей, окружающих сосуды, что обусловлено, с одной стороны, гипопротеинемией, а с другой -задержкой натрия в тканях и повышением их гидрофильности. В результате у беременных с преэклампсией/экампсией формируется

характерное парадоксальное сочетание - гиповолемия и задержка большого количества жидкости (до 15,8–16,6 л) в интерстиции, усугубляющее нарушение микрогемодинамики.

Дистрофические изменения в тканях жизненно важных органов во многом формируются вследствие нарушения матричной и барьерной функций клеточных мембран. Изменения матричной функции мембран заключаются в отклонении механизма действия различных мембранных белков (транспортных, ферментных, рецепторов гормонов АТ и белков, связанных с иммунитетом), что приводит к изменению функций клеточных структур. Нарушение барьерной функции липидного бислоя мембран приводит к изменению функционирования каналов для ионов Ca2+. Массивный переход ионов Ca2+ в клетку вызывает в ней необратимые изменения, энергетический голод и гибель, с одной стороны, а с другой - мышечную контрактуру и спазм сосудов. Возможно, эклампсия обусловлена нарушением проницаемости мембран и массивным перемещением ионов Ca2+ в клетку («кальциевый парадокс»). Подтверждением этому может быть тот факт, что в эксперименте Мg2+, будучи антагонистом Ca2+, предотвращает развитие этого процесса. Как известно, у беременных с эклампсией Мg2+ оказывает противосудорожное действие. По мере прогрессирования ПЭ в тканях жизненно важных органов развиваются некрозы, обусловленные гипоксическими изменениями. ПЭ/Э, особенно тяжёлой степени, почти всегда сопровождается тяжёлым нарушением функций почек. Патологические изменения, связанные с гестозом, в наибольшей степени распространяются на канальцевый аппарат (картина гломерулярно-капиллярного эндотелиоза), что отражается дистрофией извитых канальцев с возможной десквамацией и распадом клеток почечного эпителия. Наблюдаются очаговые и мелкоточечные кровоизлияния (от единичных до множественных) под капсулу почек, в паренхиму - преимущественно в интермедиарную зону, редко в мозговой слой, а также в слизистую оболочку чашечек и лоханок. Изменения в печени представлены паренхиматозной и жировой дистрофией гепатоцитов, некрозом и кровоизлияниями. Некрозы могут быть как очаговыми, так обширными. Кровоизлияния чаще множественные, различной величины, из-за них возникает перенапряжение капсулы печени вплоть до её разрыва. Функциональные и структурные изменения мозга при ПЭ варьируют в широких пределах. Они обусловлены нарушением микроциркуляции, образованием тромбозов в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток и периваскулярных некрозов. Характерен (особенно при тяжёлой преэклампсии) отёк головного мозга с повышением внутричерепного давления. Комплекс ишемических изменений в конечном итоге может обусловливать приступ эклампсии. При преэклампсии/экампсии у беременных наблюдаются выраженные изменения в плаценте: облитерирующий эндартериит, отёк стромы ворсин, тромбоз сосудов и межворсинчатого пространства, некроз отдельных ворсин, очаги кровоизлияния, жировое перерождение плацентарной ткани. Указанные изменения приводят к снижению маточно-плацентарного кровотока, инфузионной и трансфузионной недостаточности плаценты, ЗРП, хронической гипоксии.

Факторы риска преэклампсии

Преэклампсия в анамнезе.

Раннее начало преэклампсии и преждевременные роды в сроке менее 34 недель в

140