Материал: Sindromy_po_pulmonologii_dlya_pechati_Adamchika_2016_goda

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

3.Респираторные инфекции.

4.Воздушные поллютанты.

5.Табакокурение и пассивное курение.

6.Метеорологические факторы (низкая температура и высокая влажность атмосферного воздуха, значительное падение или повышение атмосферного давления, солнечная ветреная погода, изменение магнитного поля земли, гроза).

7.Некоторые лекарственные средства (β-адреноблокаторы, нестероидные

противовоспалительные средства, препараты раувольфии и др.).

Патогенез: У каждого варианта астмы свой патогенез развития со своими механизмами и изменениями. В патогенезе аллергической БА выделяют 4 фазы: иммунологическую, патохимическую, патофизиологическую и условнорефлекторную.

В иммунологической фазе под влиянием аллергена В-лимфоциты секретируют специфические антитела, относящиеся преимущественно к классу IgE (реагиновые ан-

титела). Иммунохимическая (патохимическая) стадия характеризуется тем, что при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (в первую очередь IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии. При этом происходит дегрануляция тучных клеток и базофилов, активация эозинофилов

свьщелением большого количества медиаторов аллергии и воспаления, которые вызывают развитие патофизиологической стадии патогенеза.Патофизиологическая стадия бронхиальной астмы характеризуется развитием бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекрецией слизи. Все эти проявления патофизиологической стадии обусловлены воздействием медиаторов аллергии и воспаления, которые выделяются тучными клетками, базофилами, эозинофилами, тромбоцитами, нейтрофилами, лимфоцитами.

Компоненты (формы) бронхиальной обструкции:

а) острая обструкция — обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов;

б) подострая обструкция — вследствие отека слизистой оболочки бронхов; в) хроническая обструкция — закупорка бронхов, преимущественно терминальных

отделов, вязким секретом; г) необратимая (склеротическая) — вследствие развития склеротических измене-

ний в стенке бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания. Патоморфология: а) воспалительная инфильтрация бронхов с наличием в ин-

фильтрате большого количества тучных клеток, Т-лимфоцитов, макрофагов, эозинофилов; б) скопление вязкой слизи в просвете бронхов; в) деструкция и десквамация бронхиального эпителия, возрастание количества бокаловидных клеток и их гиперфункция; резкое снижение функции мерцательного эпителия; г) гиперфункция подслизистых желез; д) интерстициальный отек, повышенная микрососудистая проницаемость; е) нарушение микроциркуляции; ѐ) склероз стенки бронхов (при длительном течении).

Классификация бронхиальной астмы (ВОЗ):

I. Этиология:

1.Аллергическая (с указанием причинного аллергена).

2.Неаллергическая.

3.Смешанная.

4.Не уточненная.

II. Степень тяжести:

1.Интермиттирующая астма (легкое эпизодическое течение).

2.Легкая персистирующая астма.

41

3.Средней тяжести персистирующая астма.

4.Тяжелая персистирующая астма.

III. Фаза:

1.Обострение.

2.Нестабильная ремиссия.

3.Ремиссия.

4.Стабильная ремиссия.

IV. Осложнения:

1.Легочные.

2.Внелегочные.

Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести на основании клинической картины до начала терапии:

Степень 1: Интермиттирующая бронхиальная астма

Симптомы реже 1 раза в неделю

Короткие обострения

Ночные симптомы не чаще двух раз в месяц

ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должного

Разброс ПСВ или ОФВ1 < 20%

Степень 2: Легкая персистирующая бронхиальная астма

Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

Обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон

Ночные симптомы чаще двух раз в месяц

ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должного

Разброс ПСВ или ОФВ1 20—30%

Степень 3: Персистирующая бронхиальная астма средней тяжести

Ежедневные симптомы

Обострения могут приводить к ограничению физической активности и наруше-

нию сна

Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю

Ежедневное использование ингаляционных β2-агонистов короткого действия

ОФВ1 или ПСВ 60—80% от должного

Разброс ПСВ или ОФВ1 > 30%

Степень 4: Тяжелая персистирующая бронхиальная астма

Ежедневные симптомы

Частые обострения

Частые ночные симптомы

Ограничение физической активности

ОФВ1 или ПСВ ≤ 60% от должного

Разброс ПСВ или ОФВ1 > 30%

42

Уровни контроля над астмой (GINA, 2011):

А. Оценка текущего клинического контроля (предпочтительно в течение 4 нед.)

Характеристики

Контролируемая БА

Частично контро-

Неконтролируемая

 

 

 

(всѐ

нижеперечис-

лируемая БА (лю-

БА

 

 

 

ленное)

 

бое проявление)

 

 

Дневные

симпто-

Отсутствуют (или < 2

>

2

эпизодов

в

 

мы

 

 

эпизодов в неделю)

неделю

 

 

 

 

Ограничения

ак-

Отсутствуют

Любые

 

 

 

 

 

тивности

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ночные симптомы

Отсутствуют

Любые

 

 

 

 

Наличие трѐх

(пробуждения)

 

 

 

 

 

 

 

 

или более признаков

Потребность

в

Отсутствуют (или < 2

>

2

эпизодов

в

частично контроли-

препаратах

неот-

эпизодов в неделю)

неделю

 

 

 

руемой БА*,**

ложной помощи

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Функция

лѐгких

Нормальная

< 80% от должного

 

(ПСВ

 

или

 

 

значение

или

от

 

ОФВ1)***

 

 

 

 

наилучшего

для

 

 

 

 

 

 

данного

пациента

 

 

 

 

 

 

показателя

(если

 

 

 

 

 

 

таковой известен)

 

Б. Оценка будущего риска (риск обострений, нестабильности, быстрого снижения функции лѐгких, побочные эффекты)

Признаки, ассоциируемые с неблагоприятными будущими осложнениями, включают: плохой клинический контроль над БА, частые обострения в течение последнего года*, любая госпитализация в отделение неотложной помощи по поводу БА, низкий ОФВ1*, воздействие табачного дыма, высокие дозы лекарственных препаратов

*При любом обострении необходимо рассмотрение поддерживающей терапии с целью оценки ее адекватности.

**По определению, неделя с обострением – это неделя неконтролируемой БА.

***Без применения бронхолитика исследование функции легких не является надежным методом исследования у детей 5 лет и младше (ПСВ – пиковая скорость выдоха, ОФВ1 – объем форсированного выдоха в 1-ю секунду).

Классификация бронхиальной астмы Г. Б. Федосеева (1982):

1. Этапы развития бронхиальной астмы:

1.1.Биологические дефекты у практически здоровых людей.

1.2.Состояние предастмы.

1.3.Клинически выраженная бронхиальная астма.

2. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы:

2.1.Атопический.

2.2.Инфекционно-зависимый.

2.3.Аутоиммунный.

2.4.Глюкокортикоидный.

2.5.Дизовариальный.

2.6.Выраженный адренергический дисбаланс.

43

2.7.Холинергический.

2.8.Нервно-психический.

2.9.Аспириновый.

2.10.Первично-измененная реактивность бронхов.

3. Тяжесть течения бронхиальной астмы:

3.1.Легкое течение.

3.2.Течение средней тяжести. 3.3.Тяжелое течение.

4. Фазы течения бронхиальной астмы:

4.1.Обострение.

4.2.Нестабильная ремиссия.

4.3.Ремиссия.

4.4.Стойкая ремиссия (более 2 лет).

5. Осложнения:

5.1.Легочные: эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, легочная недо-

статочность и др.

5.2. Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Классификация профессиональной астмы:

1)иммуноглобулин (Ig)Е-обусловленная;

2)ирритантная астма, в том числе синдром реактивной дисфункции дыхательных путей, развившийся вследствие контакта с экстремально высокими концентрациями токсических веществ (паров, газов, дыма);

3)астма, обусловленная неизвестными патогенетическими механизмами.

Классификация астматического статуса (Г. Б. Федосеев, 1984; 1988; А. Г. Чучалин, 1985; Т. А Сорокина, 1987):

I. Патогенетические варианты:

1.Медленно развивающийся астматический статус.

2.Анафилактический астматический статус.

3.Анафилактоидный астматический статус.

II. Стадии:

Первая — относительной компенсации.

Вторая — декомпенсации или «немого легкого». Третья гипоксическая гиперкапническая кома.

Клиническая картина:

В развитии приступа БА различают три периода — предвестников, разгара (удушья) и обратного развития.

Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется следующими симптомами: вазомоторными реакциями со стороны слизистой оболочки носа (обильным отделением водянистого секрета), чиханием, зудом глаз и кожи, приступообразным кашлем, одышкой, головной болью, усталостью, чрезмерным диурезом, нередко изменениями настроения (раздражительность, психическая депрессия, мрачные предчувствия).

44

Период разгара (удушья) имеет следующую симптоматику. Появляется ощущение нехватки воздуха, сдавление в груди, выраженная экспираторная одышка. Вдох становится коротким, выдох медленный, в 2-4 раза длиннее вдоха, сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии. Больной принимает вынужденное положение, сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, или оперевшись руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух. Речь почти невозможна, больной обеспокоен, испуган. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе. Шейные вены набухшие. Во время приступа наблюдается кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой. После отхождения мокроты дыхание становится более легким. Над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена, на фоне ослабленного дыхания во время вдоха и особенно на выдохе слышно много сухих свистящих хрипов. Пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены. Приступ удушья может перейти в астматический статус, который может закончиться комой и даже смертью больного.

Период обратного развития приступа имеет разную продолжительность.

У одних больных приступ заканчивается быстро без осложнений, у других — может продолжаться несколько часов и даже суток с сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду.

Диагностические критерии атопической БА:

1.Аллергологический анамнез. Наследственная предрасположенность: выявление у ближайших родственников БА или других аллергических заболеваний. Аллергическая конституция: развитие у больного в разные периоды жизни других (кроме астмы) аллергических заболеваний — экссудативного диатеза в детстве, аллергического ринита, крапивницы, отека Квинке, нейродермита. Пыльцевая аллергия: связь обострений БА с сезоном цветения трав, кустарников, деревьев, появление приступов удушья в лесу, поле. Пылевая аллергия: к домашней пыли (аллергены пуха, пера, шерсти домашних животных, эпидермиса человека, клеща Dermatophagoides); ухудшение дыхания при уборке квартиры, работе с книгами, бумагами; улучшение самочувствия на работе или при смене обстановки. Пищевая аллергия связана с определенными пищевыми продуктами (земляника, мед, крабы, шоколад, картофель, молоко, яйца, рыба, цитрусовые и др.), обострения часто сопровождаются связь приступов удушья с употреблением в пишу указанных продуктов. Лекарственная аллергия: непереносимость некоторых лекарств (пенициллина и других антибиотиков, сульфаниламидов, новокаина, витаминов, йодистых препаратов, вакцин, сывороток и др.), проявляющаяся приступами удушья, кожными сыпями, иногда анафилактическим шоком. Профессиональная аллергия: появление приступов удушья на работе при контакте с профессиональным аллергеном, улучшение самочувствия дома, в отпуске.

2.Преимущественно молодой возраст (75-80 % больных в возрасте до 30

45