грудной клетки, а наибольшая его выпуклость смещается в сторону диафрагмы, уменьшается острота сердечно-диафрагмального угла. К признакам дилатации сердца относятся увеличение сердца вправо и влево, выпрямление сердечнодиафрагмальных углов. В дальнейшем появляются признаки увеличения правого предсердия как результат возникающей относительной недостаточности трехстворчатого клапана. Правое предсердие выступает кпереди над дугой правого желудочка в левом косом положении, в переднем положении увеличение правого предсердия приводит к возрастанию правого поперечного размера сердца;
д) эхокардиографические признаки увеличения правого желудочка. При развитии правожелудочковой недостаточности увеличивается печень, появляются отеки, асцит.
Б. Признаки легочной гипертензии:
а) акцент II тона на легочной артерии и его расщепление; б) перкуторное расширение легочной артерии;
в) диастолический шум над легочной артерией, обусловленный относительной недостаточностью клапанов легочной артерии;
г) на рентгенограмме грудной клетки — выступайте ствола легочной артерии, расширение главных ветвей и сужение более мелких.
Окончательный диагноз первичной легочной артериальной гипертензии базируется на результатах катетеризации сердца, легочной артерии и ангиокардиопульмонографии. Эти методы позволяют исключить врожденный порок сердца, определить степень гипертензии малого круга кровообращения и перегрузки правых отделов сердца, констатировать чрезвычайно высокие цифры общего легочного сопротивления при нормальном легочно-капиллярном давлении. Ангиопульмонография вьювляет аневризматически расширенный ствол легочной артерии, широкие ветви ее, сужение артерий периферических отделов легких. Сегментарные ветви легочной артерии как бы обрублены при высокой степени легочной гипертензии, мелкие ветви не видны, паренхиматозная фаза не выявляется. Скорость кровотока резко замедлена. Ангиокардиографию следует проводить только в специально оснащенных рентгеноперационных с большой осторожностью, поскольку после введения контрастного вещества может возникать легоч- но-гипертонический криз, из которого больного трудно вывести.
Радиоизотопное сканирование легких выявляет диффузное снижение накопления изотопа.
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это окклюзия главного
ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови.
ТЭЛА является распространенным заболеванием. По данным крупнейших клиник США ТЭЛА наблюдается у 3% населения страны. По данным Bell и Simon (1985), ежегодная заболеваемость ТЭЛА в США составляет 650 000 случаев, при этом у 38% больных наблюдается летальный исход.
Этиология:
76
1.Тромбоз глубоких вен голени.
2.Тромбоз в системе нижней полой вены.
3.Заболевания сердечно-сосудистой системы.
4.Злокачественные новообразования.
5.Генерализованный септический процесс.
6.Тромбофилические состояния.
7.Антифосфолипидный синдром.
Факторы риска:
а) длительный постельный режим и сердечная недостаточность; б) массивная диуретическая терапия; в) полицитемия и некоторые виды гемобластозов;
г) длительный прием гормональных контрацептивов; д) системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты; е) сахарный диабет; ѐ) гиперлипидемия;
ж) варикозное расширение вен; з) нефротический синдром;
и) постоянный катетер в центральной вене; й) инсульты и травмы спинного мозга;
к) злокачественные новообразования и химиотерапия по поводу рака.
Патогенез:
При ТЭЛА развиваются следующие патофизиологические механизмы: а) Острая легочная гипертензия.
б) Перегрузка правых отделов сердца.
в) Альвеолярная гипоксия и артериальная гипоксемия.
г) Рефлекторные влияния на сердечно-сосудистую систему. д) Снижение сердечного выброса.
е) Развитие инфаркта легкого.
Клиническая картина:
Наиболее характерным субъективным проявлением заболевания является внезапно возникающая боль за грудиной разнообразного характера. У 42-87% больных наблюдается острая кинжальная боль за грудиной. При эмболии основного ствола легочной артерии возникают рецидивирующие загрудинные боли, обусловленные раздражением нервных аппаратов, заложенных в стенке легочной артерии. В некоторых случаях массивной ТЭЛА резкая боль с широкой иррадиацией напоминает таковую при расслаивающей аневризме аорты. При эмболии мелких ветвей легочной артерии боли могут отсутствовать или быть завуалированы другими клиническими проявлениями. В целом продолжительность боли может варьировать от нескольких минут до нескольких часов.
Иногда наблюдаются боли стенокардитического характера, сопровождающиеся ЭКГ-признаками ишемии миокарда в связи с уменьшением коронарного кровотока вследствие снижения ударного и минутного объемов. Определенное значение имеет и повышение АД в полостях правого сердца, что нарушает отток крови по тебезиевым и коронарным венам. Могут наблюдаться резкие боли в
77
правом подреберье, сочетающиеся с парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брюшины, связанные с острым застойным набуханием печени при правожелудочковой недостаточности или развитием массивных инфарктов правого легкого.При развитии в последующие дни инфаркта легкого отмечаются острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, они сопровождаются шумом трения плевры.
Вторая важнейшая жалоба больных — одышка. Она является отражением синдрома острой дыхательной недостаточности. Характерно внезапное возникновение одышки. Она бывает различной выраженности — от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений.
Жалобы на кашель появляются уже на стадии инфаркта легкого, т.е. 2-3 сутки после легочной эмболии; в это время кашель сопровождается болями в грудной клетке и отхождением кровавой мокроты (кровохарканье наблюдается не более, чем у 25-30% больных). Оно обусловлено кровоизлиянием в альвеолы вследствие градиента между низким давлением в легочных артериях дистальнее эмбола и нормальным — в концевых ветвях бронхиальных артерий. Жалобы на головокружение, шум в голове, шум в ушах — обусловлены преходящей гипоксией мозга, при тяжелой степени — отеком мозга. Сердцебиение — характерная жалоба больных с ТЭЛА. Частота сердечных сокращений может быть более 100 в минуту.
Общее состояние больного тяжелое. Типичен бледно-пепельный оттенок кожи в сочетании с цианозом слизистых оболочек и ногтевого ложа. При тяжелой массивной эмболии — выраженный чугунный цианоз верхней половины тела.
Клинически можно выделить несколько синдромов:
1.Синдром острой дыхательной недостаточности — объективно прояв-
ляется одышкой, преимущественно инспираторной, протекает она как «тихая одышка» (не сопровождается шумным дыханием). Ортопноэ, как правило, отсутствует. Даже при выраженной одышке такие больные предпочитают горизонтальное положение. Число дыханий свыше 30-40 в 1 минуту, отмечается цианоз в сочетании с бледностью кожных покровов. При аускультации легких можно определить ослабленное дыхание на пораженной стороне.
2.Умеренный бронхоспастический синдром — выявляется довольно ча-
сто и сопровождается сухими свистящими и жужжащими хрипами, что является следствием бронхо-легочного рефлекса. Тяжелый бронхоспастический синдром бывает довольно редко.
3.Синдром острой сосудистой недостаточности — проявляется выра-
женной артериальной гипотензией. Это характерный признак ТЭЛА. Циркуляторный шок развивается у 20-58% больных и обычно связан с массивной легочной окклюзией. Артериальная гипотензия обусловлена блокадой легочного кровотока вследствие окклюзии магистральных ветвей легочной артерии, приводящей к резкой острой перегрузке правого сердца, резкому уменьшению притока крови к левому сердцу с падением сердечного выброса. Падению АД способствует также легочно-сосудистый рефлекс. Артериальная гипотензия сопровождается выраженной тахикардией.
78
4.Синдром острого легочного сердца — возникает в первые минуты за-
болевания и обусловлен массивной или субмассивной ТЭЛА.
Этот синдром проявляется следующими симптомами:
а) набухание шейных вен;
б) патологическая пульсация в эпигастральной области и во II межреберье слева от грудины;
в) тахикардия, расширение правой границы сердца и зоны абсолютной сердечной тупости, акцент и раздвоение II тона над легочной артерией, систолический шум над мечевидным отростком, патологический правожелудочковый III тон;
г) повышение ЦВД; д) сравнительно редко развивается отек легких;
е) болезненное набухание печени и положительный симптом Плеша; ѐ) характерные ЭКГ-изменения.
5.Синдром острой коронарной недостаточности наблюдается у 15-25%
больных и проявляется сильными загрудинными болями, экстрасистолией, реже
—фибрилляцией или трепетанием предсердий, пароксизмальной предсердной тахикардией, снижением ST книзу от изолинии по горизонтальному и ишемическому типу в отведениях I, II, V5-6 одновременно с отрицательными зубцом Т.
6.Церебральный синдром при ТЭЛА характеризуется общемозговыми или преходящими очаговыми нарушениями и обусловлен в первую очередь церебральной гипоксией, а при тяжелой степени — отеком мозга, мелкоочаговыми кровоизлияниями в вещество и оболочки мозга.
Церебральные расстройства при ТЭЛА могут проявляться в двух вариантах:
а) синкопальном (по типу глубокого обморока) с рвотой, судорогами, брадикардией;
б) коматозном.
Кроме того, могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты, менингеальные симптомы.
7.Абдоминальный синдром наблюдается в среднем у 4% больных, обусловлен острым набуханием печени. Печень при пальпации увеличена, болезненна, часто наблюдаются острые боли в правом подреберье, рвота, отрыжка, что симулирует острое заболевание верхнего этажа брюшной полости.
8.Лихорадочный синдром — повышение температуры тела, возникающее обычно с первых часов заболевания — характерный симптом ТЭЛА. У большинства больных отмечается субфебрильная температура без ознобов, у меньшей части больных — фебрильная. Общая длительность лихорадочного периода составляет от 2 до 12 дней.
9.Легочно-плевральный синдром (т.е. инфаркт легкого и плевропневмония или инфаркт-пневмония) развивается через 1-3 суток после эмболии. Клинические проявления синдрома следующие:
а) кашель и боли в грудной клетке на стороне поражения, усиливающиеся при дыхании;
б) кровохарканье; в) повышение температуры тела;
79
г) отставание при дыхании соответствующей половины грудной клетки, уменьшение экскурсии легкого на больной стороне;
д) укорочение перкуторного звука над участком инфаркта легкого; е) при наличии инфильтрации легочной ткани — усиление голосового
дрожания, появление бронхофонии, дыхание с бронхиальным оттенком, мелкопузырчатые хрипы, крепитация;
ѐ) при появлении сухого плеврита прослушивается шум трения плевры, при появлении экссудата — исчезают шум трения плевры, голосовое дрожание и бронхофония, появляется выраженный тупой звук при перкуссии.
10. Иммунологический синдром развивается на 2-3 неделе, проявляется уртикароподобными высыпаниями на коже, пульмонитом, рецидивирующими плевритами, эозинофилией, появлением в крови циркулирующих иммунных комплексов.
Лабораторная диагностика:
Oбщий анализ крови — нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, лимфопения, относительный моноцитоз, увеличение СОЭ.
Биохимический анализ крови — повышение содержания лактатдегидрогеназы (особенно третьей фракции — ЛДГ3); возможна умеренная гипербилирубинемия; увеличение содержания серомукоида, гаптоглобина, фибрина; гиперкоагуляция.
Иммунологическое исследование — возможно появление в крови цирку-
лирующих комплексов, что отражает развитие иммунологического синдрома. Повышение содержания D-димера в плазме крови, его определяют с по-
мощью иммуноферментного метода. У большинства больных венозным тромбозом наблюдается эндогенный (спонтанный) фибринолиз. Он совершенно недостаточен для предупреждения дальнейшего роста тромба, но вызывает расщепление отдельных сгустков фибрина с образованием D-димеров
(Goldhaber, Simmons, Elliot, 1993). Чувствительность повышения уровня D-
димера в диагностике проксимального тромбоза глубоких вен или ТЭЛА превышает 90%. Нормальный уровень D-димера
в плазме крови позволяет с точностью более 90% предсказать отсутствие проксимального тромбоза глубоких вен или ТЭЛА (при отсутствии инфаркта миокарда, сепсиса или каких-либо системных заболеваний) (В. С. Моисеев, 1998).
Инструментальная диагностика: Электрокардиография:
Вострой стадии (3 суток - 1 неделя) наблюдаются глубокие зубцы SI-QIII; отклонение электрической оси сердца вправо; смещение переходной зоны к V4- V6; остроконечные высокие зубцы Ρ во II, III стандартных отведениях, а также в avF, V1; подъем сегмента ST кверху в III, avR, V1-V2 и смещение книзу в I, II, avL
иV5-6; зубцы TIII, avF, V1-2 снижены или слабо отрицательны; высокий зубец R в отведении avR.
Вподострой стадии (1-3 недели) зубцы ТII-III, avF, V1-3 постепенно становятся отрицательными.
Стадия обратного развития (до 1-3 мес.) характеризуется постепенным уменьшением и исчезновением отрицательного Т и возвращением ЭКГ к норме.
80