Лабораторные исследования:
Общий анализ крови. У больного с типичной пневмонией обычно выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При тяжелой долевой пневмонии возможно появление токсической зернистости лейкоцитов, сдвига лейкоцитарной формулы влево до метамиелоцитов и миелоцитов. При тяжелом течении характерна анэозинофилия. СОЭ может быть увеличена умеренно или значительно, достигая при долевой пневмонии 50-60 мм/ч. Отсутствие реакции со стороны крови при выраженной клинической и рентгенологической картине свидетельствует об угнетении иммунного ответа.
Биохимический анализ крови характеризуются повышением содержания в крови α2- и γ-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), особенно третьей фракции (ЛДГ3). Как правило, появляется в крови С-реактивный белок (СРБ).
Исследование мокроты. Рутинная микробиологическая диагностика пневмонии в амбулаторной практике недостаточно информативна и не оказывает существенного влияния на выбор антибактериального ЛС. Антибиотик должен быть назначен не позднее 4-8 ч от начала заболевания, а за это время трудно сделать посев и определить чувствительность возбудителя к антибактериальным препаратам. К сожалению, откашливаемый материал часто бывает контаминирован условнопатогенными бактериями. Это контаминирование ограничивает диагностическую специфичность любой пробы, взятой из нижних дыхательных путей. Более того, установлено, что при обычных лабораторных методах у больных с бактериемической пневмококковой пневмонией Streptococcus pneumoniae обнаруживают в мокроте менее чем в 50% случаев. Поскольку откашливаемый материал обычно контаминируется анаэробами, диагноз анаэробной легочной инфекции часто носит предварительный характер. Для подтверждения этого диагноза требуется культуральное исследование на анаэробную микрофлору неконтаминированного материала из нижних дыхательных путей, полученного посредством аспирации через трахею, трансторакальной пункции или защищенной щеточной биопсии при бронхоскопии. Эти процедуры инвазивные, их обычно не применяют до тех пор, пока врач не убедится в отсутствии эффекта эмпирической терапии.
Материал для микробиологического исследования следует забирать до начала антибактериальной терапии. В противном случае временно прекращать лечение для проведения диагностических исследований нецелесообразно.
Время транспортировки и хранения биологических образцов не должно превышать 4 ч. При несоблюдении данного условия вероятность выделения истинного возбудителя инфекции снижается, а конта-минирующей флоры — увеличивается.
Посевы венозной крови. Проводят тяжелобольным (в том числе большинству госпитализированных пациентов) до начала антибактериальной терапии (проводят забор 2 образцов крови из 2 разных вен с интервалом 30-40 мин, на каждый образец у взрослых пациентов необходимо отбирать >20 мл крови).
Серологическая диагностика инфекций, вызванных Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae и Legionella spp., не рассматривается в ряду обязательных ме-
тодов исследования.
Исследование газового состава артериальной крови. Исследование газо-
66
вого состава артериальной крови показано при тяжелом течении пневмонии и наличии осложнений. В этом случае обнаруживают различные степени гипоксемии и гиперкапнии, снижение насыщения гемоглобина кислородом, что считают показанием к проведению оксигенотерапии.
Затяжная пневмония — это воспалительный процесс в легких, начинавшийся остро, но разрешившийся в течение срока более 4 недель.
Диагностические критерии затяжной пневмонии:
1)пневмония, продолжающаяся более 4 недель;
2)рентгенологически очаговая и перибронхиальная инфильтрация сегментарной локализации, не исчезающая в течение 4 недель;
3)локальный сегментарный бронхит, определяющийся при бронхоскопии;
4)сохранение лабораторных признаков воспалительного процесса: лейкоцитоза, повышенной СОЭ, увеличенного уровня в крови сиаловых кислот, фибрина, серомукоида;
5)иммунологические нарушения — повышение содержания в крови IgA и снижение — IgM, C4-, С3- и С9-компонентов и общей гемолитической активности комплемента, увеличение активности Т-лимфоцитов-супрессоров, снижение
—Т-лимфоцитов-хелперов и киллеров (В. П. Сильвестров, 1987).
АБСЦЕСС ЛЕГКОГО Абсцесс легкого — неспецифическое воспаление легочной ткани, сопро-
вождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей. У 10-15 % больных возможен переход процесса в хронический абсцесс, о чем можно говорить не ранее 2 мес. от начала заболевания.
Этиология: Причиной развития инфекционной деструкции легких могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации.
Среди анаэробной микрофлоры характерны разновидности Peptostreptococcus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, виды Porphyromonas и Prevotella melaninogenica (формально относящиеся к роду Bacteriodes).
Среди аэробов наиболее часто абсцесс легкого вызывают Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus pyogenes, Pseudomonas pseudomallei, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophila, Nocardia asteroides, виды Actinomyces и редко пневмококки.
Деструкцию и образование абсцесса могут вызывать простейшие Paragonimus westermani и Entamoeba histolytica, а также микобактерии.
Факторы риска:
Для развития деструктивных процессов в лѐгких необходимы факторы, снижающие защитные силы организма человека и создающие условия для попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути или аспирации. К таким факторам относят:
а) алкоголизм; б) передозировку наркотиков;
67
в) хирургические вмешательства с применением общей анестезии; г) длительную рвоту;
д) неврологические расстройства (расстройства мозгового кровообращения, миастению, амиотрофический боковой склероз и др.);
е) эпилепсию; ѐ) новообразования в легких;
ж) инородные тела в дыхательных путях; з) желудочно-пищеводный рефлюкс; и) операции на пищеводе и желудке; й) сахарный диабет; к) иммунодефицитные состояния.
Патогенез: Ведущий механизм развития абсцесса легкого — аспирационный. Кроме того, возможно бронхогенное происхождение, не связанное с аспирацией, а также развитие абсцесса как осложнения пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. При возникновении сообщения полости абсцесса с бронхом расплавленная гнойнонекротическая масса выходит через дыхательные пути (дренажные бронхи) — происходит опорожнение абсцесса. Бронхогенный абсцесс легкого развивается при разрушении стенки бронхоэктаза. Воспаление при этом переходит с бронхоэтаза на прилегающую легочную ткань с формированием абсцесса. Инфекция также может распространяться контактным путем при эмпиеме плевры и поддиафрагмальном абсцессе.
Патоморфология: На начальном этапе развития абсцесса легкого морфологические изменения характеризуются уплотнением легочной ткани за счет воспалительной инфильтрации. Позднее в центре инфильтрата появляется гнойное расплавление с формированием полости, отграниченной от окружающей ткани. Стенка абсцесса содержит клеточные элементы воспаления, фиброзную и грануляционную ткани с хорошей васкуляризацией. Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани может перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки (формированием капсулы абсцесса). В полости абсцесса находится жидкий или пастообразный гной. Стенка хронического абсцесса состоит из рубцовой ткани, ее внутренняя поверхность гладкая. Спустя 2 месяца и более возможна частичная эпителизация внутренней стенки с образованием так называемой кистоподобной полости, которая редко спадается.
Клиническая классификация острого абсцесса и гангрены лѐгкого: I. Клинико-морфологические формы:
1.Острый абсцесс: а) без секвестрации; б) с секвестрацией.
2.Очаговая гнойно-некротическая деструкция лѐгкого.
3.Гангрена.
II. Распространѐнность процесса:
1. Односторонние поражения:
а) абсцессы: одиночные, множественные; б) гангрена: лобарная, субтотальная, тотальная. 2. Двусторонние поражения:
а) множественные абсцессы, гангрена; б) абсцессы одного лѐгкого и гангрена другого;
68
в) абсцессы или гангрена одного лѐгкого и пневмония другого.
III. Осложнения:
1.Со стороны плевральной полости: а) серозный плеврит; б) эмпиема плевры;
в) спонтанный пневмоторакс; г) пиопневмоторакс.
2.Со стороны грудной стенки:
а) empyema necessitates;
б) наружные торакальные свищи (плевроторакальный, бронхопульмоплевроторакальный);
в) флегмона грудной стенки.
3.Перикардит (серозный, гнойный).
4.Со стороны лѐгких:
а) кровохарканье; б) кровотечение; в) аспирация; г) пневмония;
д) острый респираторный дистресс-синдром. 5. Сепсис:
а) гнойные метастазы в другие органы и ткани; б) шок;
в) полиорганная недостаточность (анемия, менингоэнцефалит, миокардит, почечная недостаточность и др.).
6. ДВС-синдром (асептический, септический).
IV. Тяжесть течения:
1.Лѐгкая — бронхолѐгочная симптоматика без признаков дыхательной недостаточности, сепсиса.
2.Средняя:
а)бронхолѐгочная симптоматика с дыхательной недостаточностью; сочетание бронхолѐгочной симптоматики, дыхательной недостаточности с сепсисом (системный ответ на воспаление инфекционного генеза);
б)выраженный протеолиз лѐгочной ткани с быстрым образованием полостей на фоне невыраженной клинической бронхолѐгочной симптоматики.
3.Тяжѐлая — сочетание бронхолѐгочной симптоматики, дыхательной, недостаточности с тяжѐлым сепсисом, сопровождающимся дисфункцией органов, гипоперфузией или гипотензией.
4.Крайне тяжѐлая — септический шок, сохраняющийся, несмотря на адекватную инфузионную терапию (с превалированием гипотензии, со снижением перфузии органов при отсутствии гипотензии), синдром полиорганной недостаточности.
Классификация вариантов течения острого абсцесса и гангрены легкого:
69
I вариант. Выраженное фазное течение заболевания:
1-я фаза — нарастающая клиника пневмонии и тяжелой интоксикации; 2-я фаза — прорыв в бронхи гнойного содержимого с резким усилением
кашля и отделением большого количества гнойной мокроты; 3-я фаза — уменьшение выраженности интоксикации и интенсивности
кашля с отделением мокроты.
II вариант. Стабильно тяжелое длительное (2–3 нед) течение с постепенным нарастанием частоты кашля, увеличивающимся количеством отделяемой гнойной или гнилостной мокроты и возможным присоединением осложнений.
III вариант. Постепенное уменьшение выраженности пневмонии, прерывающееся резко нарастающей интоксикацией, усиливающимся кашлем с отделением гнойной или гнилостной мокроты, присоединением осложнений.
IV вариант. Уменьшение выраженности пневмонии, интоксикации, урежение кашля с незначительным количеством гнойной мокроты и быстрым появлением в легких полостей с незначительными уровнями жидкости.
V вариант. Быстро прогрессирующее течение процесса, тяжелая интоксикация с резким увеличением количества гнойной или гнилостной мокроты, присоединением осложнений.
Клиническая картина:
1.До прорыва гноя в бронх характерны: высокая температура тела, ознобы, проливные поты, сухой кашель с болями в груди на стороне поражения, затрудненное дыхание или одышка в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью.
При перкуссии легких — интенсивное укорочение звука над очагом поражения, аускультативно — дыхание ослабленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное. Характерная симптоматика обнаруживается в типичных случаях при осмотре. Отмечаются бледность кожи, иногда цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения. Больной занимает вынужденное положение (чаще на «больной» стороне). Пульс учащенный, иногда аритмичный. Артериальное давление часто имеет тенденцию к снижению, при крайне тяжелом течении возможно развитие бактериемического шока с резким падением артериального давления. Тоны сердца приглушены.
2.После прорыва в бронх: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-500 мл), гнойной, часто зловонной. При хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура тела снижается, при перкуссии легких — над очагом поражения звук укорочен, реже — тимпанический оттенок за счет наличия воздуха в полости, аускультативно — мелкопузырчатые хрипы; в течение 6-8 нед. симптоматика абсцесса исчезает. При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита, утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол».
Течение:
1.При благоприятном варианте течения после спонтанного прорыва
70